关键词：烟草烟雾凝集物 pyroptosis 

摘要：目的观察烟草烟雾凝集物CSC（cigarette smoke condensate,CSC）刺激永生化人支气管上皮细胞（Immortalized human bronchial epithelial cells,BEAS-2B）,其caspase-1及相关炎性细胞因子的改变。方法分别以终浓度为0 mg/ml（空白对照与DMSO溶剂对照）、0.015 mg/ml（1/4 IC50）、0.03mg/ml（1/2 IC50）及0.06 mg/ml（IC50）的CSC溶液作用于BEAS-2B细胞8、16和24 h,检测caspase-1活性,并用ELISA方法检测细胞内caspase-1活性及含量和细胞培养上清液中IL-1β和IL-18的水平。结果随CSC刺激浓度增加,BEAS-2B细胞抑制率增大,CSC对BEAS-2B细胞的半数抑制浓度约为0.06 mg/ml。不同浓度CSC处理细胞8和16 h后,1/4IC50、1/2IC50与IC50组caspase-1活性和含量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组（P〈0.05）,且随染毒浓度增高而增高（P〈0.05）;不同浓度CSC处理细胞24h后,各染毒组细胞caspase-1活性和含量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组（P〈0.05）,但1/2IC50组与IC50组caspase-1活性及含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CSC处理BEAS-2B细胞可引起caspase-1活化,且IL-1β、IL-18表达水平增高,提示可能存在caspase-1依赖的细胞焦亡（pyroptosis）。

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