关键词：烧伤 骨骼肌脂质沉积 腺苷酸激活蛋白激酶 乙酰辅酶a羧化酶 

摘要：目的探讨影响腺苷酸激活蛋白激酶（AMP activated protein kinase,AMPK）/乙酰辅酶a羧化酶（acetyl Co A carboxylase,ACC）信号通路导致烧伤后骨骼肌脂质沉积（intramyocellular lipids,IMCLs）的分子机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将54只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、AMPK激活剂（acadesine,AICAR）组、烧伤组、烧伤＋AICAR组,同位素标记法检测各组小鼠腓肠肌中肉碱脂酰转移酶-1（carnitine palmitoyl transferase-1,CPT1）活性变化,Western blot检测各组小鼠腓肠肌中AMPK-α、p-AMPK-α、ACC及p-ACC表达水平,通过油红O染色和甘油三酯（triglyceride,TG）测定法评估各组小鼠腓肠肌IMCLs情况。结果烧伤后小鼠腓肠肌中ACC表达量较伤前显著升高（P〈0.05）,而AMPK-α、p-AMPK-α、p-ACC以及CPT1活性均显著降低（P〈0.05）。在AICAR作用下,正常小鼠腓肠肌中p-AMPK-α表达显著升高[（1.16±0.08）vs（2.38±0.22）,P〈0.05],p-ACC表达显著升高[（1.74±0.10）vs（3.72±0.18）,P〈0.05],CPT1活性显著升高[（2.95±0.39）nmol/（min·mg）vs（6.35±0.68）nmol/（min·mg）,P〈0.05],TG含量显著降低[（3.88±0.40）mmol/g vs（2.89±0.54）mmol/g,P〈0.05]。烧伤＋AICAR组小鼠腓肠肌中p-AMPK-α、p-ACC、CPT1活性及甘油三酯含量较烧伤组无显著差异（P〉0.05）。正常对照组和AICAR组正常小鼠腓肠肌组织切片油红O染色未见明显脂质沉积,而烧伤组和烧伤＋AICAR组烧伤小鼠腓肠肌组织切片油红O染色均显示有大量脂质沉积,两组间并无显著差异（P〉0.05）。结论骨骼肌中AMPK磷酸化障碍是烧伤后IMCLs的重要分子机制之一。

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