原因分析报告模板(10篇)

导言：作为写作爱好者，不可错过为您精心挑选的10篇原因分析报告，它们将为您的写作提供全新的视角，我们衷心期待您的阅读，并希望这些内容能为您提供灵感和参考。

篇1

骨折是指骨或/和软骨因外力作用而引发的连续性破坏的一种疾病。影像检查就是要客观准确的显示这种连续性破坏，为临床治疗和法医定性提供重要依据。但是现行政策法律和患者要求诊断零误差，否则就要承担相应的法律后果。骨折诊断由于受部位、大小、形态、骨折片移位等的多样性，患者首诊医院条件、医生因素、患者自身因素等方面原因制约，骨折诊断零误差较为困难。以往的文献多是从提高诊断，分析漏诊，误诊原因出发论证。鲜有学者论证骨折的影像诊断有漏诊的必然性。笔者从这一角度出发，查阅检索近年关于骨折方面的部分论文，结合本院病例分析报告如下。

病历资料

例1：患者，男，38岁，矿山事故伤，左侧第1肋骨颈沿长轴斜行骨折，无移位，X线平片未能显示，因疼痛2天后CT检查发现。、

例2：患者，男，32岁，2m高处跳下，膝关节疼痛，X线平片及CT检查阴性。MRI检查胫骨上段，股骨下段片状异常信号，呈TI低信号，T2高信号，诊断骨挫伤。

例3：患者，女，45岁，车祸，X线平片可见腰1椎体骨皮质不连续，见1个游离骨块。CT检查可见腰1椎体骨折，并见3个大小不等游离骨块。MRI检查可见腰1椎体异常信号，可见1个游离骨块。

例4：患者，女，32岁，滑倒后尾部疼痛，在外院DR诊断骶骨下部骨折，远端略前移成角，2个月后来我院复查，因患者较胖，CR片影像不清，只能隐约见骶骨前移成角，未能显示骨折线情况。

例5：患者，男，27岁，头部线状骨折及顶部凹陷骨折，CT平扫未能显示，X线平片显示清晰，CT加冠状位扫描得以清晰诊断。

例6：患者，女，62岁，左侧髋臼骨折，无移位。X线值班医生未能发现。后经CT诊断。然后找2名副主任医师分别盲阅，未能发现，告知有骨折后，反复细看X线平片，才发现骨折征象。

结 论

目前的X线平片、CT、MRI不能发现所有骨折，骨折漏诊有必然性。

讨 论

骨折是由于直接暴力、间接暴力、积累暴力和肌肉牵拉、组织本身疾病等多种原因引起［1］。骨折的部位、形态、走行方向多样性，骨折块的多少及移位方向不确定，所以表现极为复杂。X线平片价廉、快捷、全面、空间分辨率高是其主要特点。引起漏诊的主要原因有X线平片质量不佳［1］，受检部位解剖形态复杂，骨组织重叠，病变细微，患者强制因素等［2～4］。CT检查诊断骨折的地位越来越重要，早期认为CT诊断骨折漏诊率高，颅脑骨折诊断率是X线平片的20%［5］。现在CT检查在临床应用中是第一线检查方法，特别是CT有强大的图像后处理功能，如MPR重组（多平面重组Multi-planarrefor mation）在颅底骨、眶骨、乳突、听小骨［6，7］、髋臼［8］、距骨等部位，对骨折的诊断有重要作用。MSST可进行任意间隔重建，提高了细微病变的检出［9］。CT漏诊原因很多，主要的有扫描时病变未包括进去，骨折线与扫描层面平行，部分容积效应等。MRI检查可以任意方向成像和组织分辨率高无疑对骨折的诊断就重要帮助，特别是X线平片和CT检查都难以发现的骨挫伤，MRI是目前惟一有效的检查方法。MRI对骨折的时间有一定的判断能力，这点在法医学方面有重要意义。MRI空间分辨率低，对钙化灶显示不佳，对骨折块的的观察有很大影响。MRI是三种检查方法中骨折块漏诊最多的。另外，影响最多工作者学识水平，健康状态，阅片不良习惯，超大工作量也是骨折漏诊的重要因素。

综上所述，任何一种影像检查均不能显示全部骨折，多种检查方法联合应用，多名影像医师多次看片能够减少骨折漏诊的发生。

参考文献

1 吴恩惠.颅脑CT诊断学［M］.北京:人民卫生出版社,2000.

2 董玉龙,刘继敏,骆彬,等.高分辨率CT对眼眶内侧壁骨折的诊断［J］.眼外伤职业眼病杂志,2006,28（6）:416-417.

3 盛蕾,王霞,孔庆奎.不同重建方法对多层螺旋CT诊断肋骨骨折准确性的影响［J］.医学影像学杂志,2007,17（2）:194-197.

4 胡军,孙立新.多层螺旋CT在鼻骨骨折诊断中的应用［J］.医学影像学杂志,2009（7）:829-831.

5 孙胜荣.42例肋骨骨折X线漏诊原因分析［J］.泰山医学院学报,2007,28（9）:723.

6 贺永斌,姜卫国,王继萍,等.MSCT斜位多平面重建诊断鼻骨骨折的价值［J］.中国医学影像学杂志,2005,13（5）:385-386.

篇2

pheochromocytoma misdiagnosis analysis(report of 50 cases) TANG Ping. Department of Intensive Care center, Shuyang Peoples Hospital，Jiangsu 223600, China

【Abstract】 Objective To investigate the pheochromocytoma of the clinical features and analysis of their misdiagnosis, to improve the diagnosis rate of mortality. Methods Retrospective analysis of hospital emergency department 20 cases of misdiagnosis of pheochromocytoma in patients with clinical data. Results 20 cases misdiagnosed as essential hypertension, 8 cases misdiagnosed as coronary heart arrhythmia in 5 cases, misdiagnosed as hyperthyroidism in 2 cases, misdiagnosed as cardiac left ventricular failure in 2 cases, 3 cases misdiagnosed as diabetes misdiagnosed for 1 month 10 years. Conclusion The clinical manifestations of pheochromocytoma complex and diverse, easily misdiagnosed cause serious heart, brain, kidney and other organ damage, and even lifethreatening. Detailed history, complete the relevant checks, can reduce the misdiagnosis rate of newly diagnosed.

【Key words】 Pheochromocytoma; Misdiagnosis; Analysis

作者单位：223600 江苏省沭阳县人民医院重症监护中心 嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织肿瘤，瘤组织可持续或间断释放大量儿茶酚胺作用于肾上腺能受体，引起持续性或阵发性高血压和多器官功能及代谢紊乱［1］。由于发病率相对较少，以及对其复杂多样的临床表现认识不足，初治误诊率高。本文对我院急诊科2007年5月至2010年12月间误诊的20例嗜铬细胞瘤患者临床资料进行回顾性分析并结合文献复习，探讨嗜铬细胞瘤的临床特征，并对其误诊原因进行分析，提高对本病的认识，以提高诊断率，降低病死率。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组20例中，男15例，女5例， 年龄18~70岁,中位年龄53岁，46岁以上14例，高血压家族史8例，糖尿病家族史3例,病程1个月~10年。

1.2 临床表现 所有患者均有头痛、心悸，血压升高15例，发作时血压在160~220/100~140 mm Hg之间，其中血压持续升高伴阵发性加重者8例，阵发性高血压3例，持续性高血压4例，合并其它症状的有：怕冷多汗2例，胸痛心悸5例，口干、多饮多尿3例，呼吸困难2例。

1.3 辅助检查 所有患者均进行心电图检查，窦性心动过速16例，显示急性冠脉供血不足5例，其中2例酷似心肌梗死心电图改变，血糖升高者3例，所有患者均进行胸片检查，2例见急性肺水肿征，24 h尿VMA阳性14例，B超发现左肾上腺肿物7例，右肾上腺肿物8例，两侧肾上腺肿物2 例，CT 或 MRI检查发现B超漏诊肾上腺肿物3例。

1.4 误诊情况 误诊为原发性高血压8例，误诊为冠心病心律失常5例，误诊为甲状腺功能亢进2例，误诊为心源性左心衰2例，误诊为2型糖尿病3例，误诊时间为1个月至10年。

1.5 治疗与转归 本组20例患者行手术切除肿物，经病理确诊嗜铬细胞瘤，其中恶性2例，绝大部分患者术后恢复较好，代谢紊乱基本纠正，后期恢复正常，定期门诊随访。

2 讨论

2.1 临床特点 嗜铬细胞瘤是肾上腺肿物和内分泌性高血压的常见病因，除分泌去甲肾上腺素和肾上腺素外，尚可分泌多种激素，故临床表现复杂多样，易导致误诊。探讨误诊原因，总结经验教训有助于提高嗜铬细胞瘤的诊治水平。

2.2 误诊原因分析 ①误诊为高血压病分析:嗜铬细胞瘤最常见临床表现是高血压，由于高血压病的发病极为普遍，发病年龄与嗜铬细胞瘤的好发年龄相当，故极易误诊，本组误诊为原发性高血压病8例，均年龄较大(46~70岁)，且有高血压家族史，故理所当然地被定为原发性高血压，从而导致长期误诊，直至血压波动大控制不佳，常规体检发现肾上腺肿物或出现严重靶器官损害或嗜铬细胞瘤危象时才发现误诊，嗜铬细胞瘤其它常见症状有心悸、头痛、出汗、焦虑等，临床医生遇到有高血压发作特别是同时伴有上述症状者应考虑嗜铬细胞瘤可能［2］，并及时进行相关检查，以防止误诊误治。②误诊为2型糖尿病分析:嗜铬细胞瘤常伴有糖代谢紊乱，发生机制为嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺，导致胰岛素分泌减少，肝糖元分解加速，糖异生加强，进而引起血糖增高，糖耐量降低［3］。本组有3例因血糖升高且有糖尿病家族史，而误诊为糖尿病。嗜铬细胞瘤的血糖与血压升高关系密切，原发病解除后血糖即可恢复正常。临床遇到反复高血压发作的患者，血压下降后或发作间歇期应作葡萄糖耐量试验，有助于鉴别诊断。③误诊为冠心病心律失常分析:嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺，儿茶酚胺可使窦房结、房室结和传导系统的自主神经细胞活动加强，传导速度加快，舒张期除极化速度加快，诱发异位节律而发生室早、室颤，大量儿茶酚胺还可以引起心肌炎、心肌坏死，久而发生严重心律失常、心力衰竭或心肌梗死［4］。临床医生如不能全面考虑患者情况，易误诊为冠心病。本组有5例心电图显示急性冠脉供血不足，其中2例酷似心肌梗死心电改变，但冠脉造影正常，且在手术前心肌缺血的心电图改变手术后恢复正常。故对发作性高血压同时有心电图改变者亦应警惕嗜铬细胞瘤的可能。④误诊为心源性急性左心衰分析:儿茶酚胺可直接作用于肺部血管，使肺静脉收缩，毛细血管压增高，血管壁的渗透压增高而导致肺水肿［5］，在本组患者中，有2例因交感兴奋导致肺血管痉挛出现非心源性肺水肿，误诊为心源性急性左心衰，另外，嗜铬细胞瘤若得不到及时诊断及治疗，患者尚可出现心脏扩大、急性肺水肿，因此，对于凡是有不明原因的高血压合并急性左心衰者，医生均应全面分析，以明确其原因，防治因误诊而失去根治机会。⑤误诊为甲状腺功能亢进分析:甲状腺素和儿茶酚胺具有使耗氧量增加，产热增多，心率加快，心排出量增加及中枢神经系统兴奋 等许多类同的生理作用，同时儿茶酚胺可促进甲状腺素分泌［6］，而甲状腺素又能增加儿茶酚胺的外周效应，因此嗜铬细胞瘤和甲亢均可有高血压、心悸、多汗、消瘦等临床表现，同时嗜铬细胞瘤也可因甲状腺素水平轻度升高而误诊。本组有2例误诊为甲亢，给予“甲硫咪唑”治疗无效，腹部CT发现右肾上腺肿块，查24 h尿VMA明显增高，行手术治疗后痊愈。

嗜铬细胞瘤的临床表现复杂多样，缺乏特异性，同时可伴有多种代谢紊乱和激素水平异常，临床极易误诊，特别在急诊科，患者多、病情重、时间紧，因此我们要对嗜铬细胞瘤提高警惕，对疑似病例及时测血压，检测24 h尿儿茶酚胺水平，进行肾上腺超声、CT、MRI检查可明确诊断，一旦确诊，选择合适的时机及时切除肿瘤，即可获得良好的预后。

参 考 文 献

［1］ 王吉耀.内科学.第1版.北京;人民卫生出版社,2001:927928.

［2］ 苏为，王卫庆，吴黎清,等.93例嗜铬细胞瘤临床分析.中华内分泌代谢杂志，2005,2(5)：426427.

［3］ Otsuka F, Miyoshi T,Murakami k, et al. An extraadrenal abdominal pheochromocytoma causing ectopic ACTH syndrome.Am J Hypertens,2005,18(10)：13641365.

篇3

疫情报告是传染病监督管理中最基本的重要内容，及时准确地向疾病控制中心报告疫情是每个医生的职责和义务，是防止传染病暴发和疫情蔓延的重要环节[1]。为防止医院传染病漏报，自2012年1月起我院采取了新的传染病管理制度，加强医院对传染病疫情报告的监控管理，有针对性采取措施，从而减少了医院传染病漏报的发生。本文分析了近2年来，我院传染病漏报原因并提出相应对策，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 2010――2011年传染病出院病人12485份病例。

1.2 按照《中华人民共和国传染病防治法》的诊断标准为依据，由专职疫情责任人查阅12485份病例，凡患者在住院期间确诊为法定传染病的病例，在法定时限内，相关医生仍未上报的为漏报。

2 结 果

在12485份病案中，确诊传染病1864例，已报1842例，漏报22例，漏报率为1.2%。

3 漏报原因讨论

3.1 综合医院的领导及全体医务人员传染病疫情管理的意识淡薄，重治轻防。个别医生不能熟练掌握各类法定传染病的诊断标准、病种及报告时限，以致造成漏报。

3.2 首诊医生对传染病疫情不够重视，报卡意识不够强 ①对传染病诊断标准和报告时限模糊不清，造成漏报、迟报。②有个别医生即使已电话通知其补报，医生仍存在迟补现象，造成个别传染病报告卡难以在传染病防治法所规定的时限内上报。③由于医生临床工作太忙，个别医生有忘报、误报或字迹填写潦草，项目不完整等现象，造成漏报、误报。④有些医生在开检查报告单时，忘记填写“初诊”，造成初诊为传染病的病例漏报。

3.3 某些医务人员法制观念不强，发现传染病即转入专科诊治，将疫情报告的工作随之推向专科。既不能执行首诊报告负责制，也不能认真履行法定报告人的义务，造成传染病报告卡漏报。

3.4 医生对需要专科的病人，于转入科室相关医生病例交接不够完整，初诊医生开检验单，待检验结果呈阳性时，接诊的医生不是初诊的医生，报卡的责任未能明确由谁执行，造成漏报。

3.5 个别医生填写传染病报告卡字迹不清，缺项、漏项，工作单位现住址填写不详细，14岁以下儿童没有填写家长姓名，发病日期和诊断日期填写不符合逻辑等，造成传染病报告卡误报、漏报。

3.6 相关辅助科室（医学影像科、化验室、放免室）工作不认真，责任心不强。主要表现在漏登阳性报告单或报告单填写项目不全，使查对困难。造成传染病漏报无法补报。同时未严格执行传染病疫情报告单交接制度，造成个别阳性报告单遗失或报告单因字迹不清晰等原因退回重写后，未能及时送回科室，造成漏报。

3.7 专职疫情责任人员对医院制定的疫情报告管理制度执行力度不够，奖罚制度不兑现，不能调动医务人员的积极性。

4 对 策

4.1 健全组织机构，加强领导重视 医院成立以院长为组长的传染病疫情领导小组，结合医院实际制定《医院传染病疫情报告制定》、《医院传染病疫情报告管理制定》、《医院传染病疫情报告奖惩制定》，并定期召开领导小组会议，及时发现问题，及时解决。

4.2 加强医务人员培训 对各科室医生、新上岗医生、进修生和实习生进行定期传染病法律法规等相关知识培训，了解掌握各种法定传染病的报告时限、报告要求和报告流程。邀请疾控中心专家或科室主任讲解传染病的诊断标准、诊断依据，加强医生对各种传染病的认知。每次培训后进行书面考试，通过多种形式强化业务知识，增强报告意识，提高疫情报告自觉性[2]。

4.3 加强对化验单的管理 由医务科和感染管理科共同参与，做到化验单填写和登记规范化。凡对传染病诊断阳性的化验单由专人送到专科诊室，收发签字，弥补了因化验单项目不全和流失而造成的无法补报的状况；同时首诊医生要做好此类病人转诊的导诊工作，以防出现无主化验单而转向无法补报的另一局面。

4.4 增加监督检查频次 医院传染病专职疫情责任人每日定时核对阳性化验单，堵塞漏报，监控检查全院住院及门诊的传染病疫情报告，发现问题及时解决。并与不定期抽查相结合，做到奖报罚漏。

4.5 定期反馈 疫情报告责任人采用简报、网络及张贴公示等多种方法，将每月传染病疫情的报告情况反馈给临床医生，发现问题及时纠正，从而提高医生的报告的准确性。

4.6 法律意识宣传 提高认识、增强疫情管理的意识，做到人人参与，防止结合。配合健康教育，利用板报、咨询等做好传染病的宣传，以充分认识疫情管理的必要性。

4.7 建立严格的考核奖惩制度

切实执行首诊医生负责制，管理人员发现问题，要及时反馈督促整改，如整改不力，经核实，通过医院的局域网向全院通告批评，同时建立严惩的奖惩制度，与经济挂钩，如：每漏报1例甲类传染病扣罚当事人奖金200元，每漏报1例乙类传染病扣罚当事人奖金100元，每漏报1例丙类或其它传染病扣罚当事人奖金50元等，并且年底表彰传染病报告优秀者，做到奖罚分明。

4.8 在门诊医生和住院医生的工作平台，嵌入传染病报告卡，让医护人员在第一线可以及时上报。

4.9 利用医院设立的传染病发热、肠道传染病专科门诊室，对可疑患者进行化验检查，以防止传染病的漏检漏报。

5 效果与讨论

5.1 传染病疫情报告制度及奖罚方案经过实施，我院传染病登记漏报无法补报的现象已降到历史最低点。医生传染病报告率由实施前的90.12%提高到97.25%，漏报的传染病可补报率由86.13%提高到99%，实际登记漏报率由3.6%降为0.41%，取得了满意的效果。

5.2 我院实施传染病管理的实践证明，在综合医院完善传染病管理的规章制度，加强管理力度，增强传染病疫情报告的法制观念和定期对医务人员培训是做好疫情管理的基本保证[3]。所以只要真抓实管理，疫情漏报现象是可以消灭的，其中感染管理科的监督检查指导起了重要作用。但要提高临床医生报告的自觉性，降低其漏报率，还要做艰苦细致的工作。

参考文献

篇4

寒假期间，我向交通银行太原分行投递了简历，我于XX年2月9日接到交行的面试通知，当时我在河北老家，通知我10号就要赶到交行参加面试，接到通知后我收拾了下，站了一夜的火车赶到了交通银行太原分行，通过了初试，紧接着参加了第二天的笔试，成绩可能年后才能知道。XX年2月27再次接到通知，28号参加第二次面试，同样是站了一夜的火车，因为这两次都赶上了春运的高峰期，同样很幸运的通过了面试，从一开始200多人，最后行长只留下了5个人，让我更为庆幸的是5个人当中，我是唯一一个本科生，另外四个女的都是研究生。我终于有幸可以进入交通银行太原分行实习了，虽然到现在实习的时间不长，我却在这宝贵的时间里学到了好多东西，丰富并实习了大学的理论知识，同时也深感自己知识面的匮乏，鉴定了我积极学习的信念。在工作中，工作态度的转变是我学到的重要的一笔人生财富。“技术水平只能让你达到一定的层次，而为人出事的态度及对工作认真负责的态度才是提升你的真正法宝。”处长的一席话给我上了实习的课。在实习期间，我虚心学习，认真工作，认真完成工作任务，并与同事建立了良好的关系，得到了行里员工的一致认可。

(教育整理)

一、经营管理现状

总体情况

交通银行(bank of communications)始建于19XX年，是中国早期四大银行之一，也是中国早期的发钞行之一。1958年，除香港分行仍继续营业外，交通银行国内业务分别并入当地中国人民银行和在交通银行基础上组建起来的中国人民建设银行。1986年7月24日，作为金融改革的试点，国务院批准重新组建交通银行。1987年4月1日，重新组建后的交通银行正式对外营业，成为中国家全国性的国有股份制商业银行，总行设在上海。

XX年6月，国务院批准了交通银行深化股份制改革的整体方案。在改革中，交通银行完成了财务重组，成功引进了汇丰银行、社保基金、中央汇金公司等境内外战略投资者。XX年6月23日，交通银行在香港成功上市，成为首家在境外上市的内地商业银行。

交通银行拥有辐射全国、面向海外的机构体系和业务网络。在境内有27家省分行、7家直属分行、58家省辖分行，在137个城市设立了分支行，营业机构近2600个。在纽约、东京、香港、新加坡、汉城设有分行，在伦敦、法兰克福设有代表处。与全球107个国家和地区的819家银行的1751家总分支机构建立了行关系。全行员工5.5万人。

交通银行拥有以“外汇宝”、“太平洋卡”、“基金超市”为代表的一批品牌产品。XX年，作为银行设立基金公司的三家试点行之一，交行发起设立了交银施罗德基金管理公司；推出了带有战略合作伙伴汇丰银行标识的“中国人的环球卡”――太平洋双币信用卡，这标志着交通银行将为海内外客户开展服务。

XX年，资产和存款总额双双突破1万亿元，不良资产比下降到了3%以内。截至XX年6月末，交通银行资本充足率达11.29%，其中核心资本充足率达8.68%；资产规模达到12,925亿元，较重新组建初期的201亿元增长63倍；各项存款余额达到11,475 亿元；XX年上半年，交通银行实现税后利润46.05亿元。交行已经成为国内仅次于四大国有银行的第五大商业银行；按总资产排名，位列世界1000家大银行的89位。

实习所在分行情况

交通银行太原分行，位于太原市太原市南城区解放路111号，太原分行坚持锐意改革，开拓进取，始终以提高经营效益为中心，以建设现代化、规范化的商业银行为目标，不断进行业务手段和经营方式的创新，加强各项制度建设深化内部管理体制改革，初步建成自主经营、自负盈亏、自担风险、自求平衡、自我约束、自我发展的经营机制。太原分行连续三年被太原市委、市政府评为“先进企业”或“模范企业”，连续两年被评为“文明单位”，被省政府授予“敢为三晋先”的光荣称号。

二、具体实习工作

atm机的选址

XX年3月7日我正式到交通银行太原分行报道，开始实习，我被分到了电子银行部实习，报道天主要和电子银行部的各位同事相互认识了一下，和处长聊了一会，在聊的过程中才知道这位郭处长竟然和我是校友，他也是中北毕业的，可他那时不叫中北大学，叫太原机械学院。郭处长根据我的实际情况给我安排了工作，那就是自动柜员机的选址，在我之前还有一位中北大学的学生在这实习，由于业绩出色被调到了个金部信用卡营销队了。郭处长和我说了一下选址的重点主要在：大的商场，超市，医院，学校……

俗话说，万事开头难！天工作根本就摸不到头脑，无从下手。天工作，我把目标定位在柳巷的个大商场，首先来到了联洋百货里面，在商场里转了好长的时间，就是不敢张口，当然最后还是鼓足了勇气，找到了它办公的地方，直接找它的财务经理，因为是次，在加上自己是一个还没有毕业的实习生，和经理交谈的过程中难免有些紧张，最后那位经理说现在商场内没有地方，叫我留了一个联系方式，如果以后需要的话，会联系我！从那出来后我心里很复杂，在街上转了好几圈，调整了一下，最后去了贵都、铜锣湾时尚馆，铜锣湾国际，总算工夫不负有心人，到铜锣湾国际找到财务总兼郑素梅，和她谈过之后，允许交行在那放，但是要放到她商场后门，因为在她的正门已经放了两家其它银行的了，回去和处长商量后，处长认为那的客流量不是很好，最终没有放。

篇5

死亡报告率：全市现有6个县级以上医疗机构，应开展死因登记报告工作的6家，实际开展的6家，报告率为100%。2011年1月1日～2011年12月31日止网络报告死因报告病例总数665例。

死亡报告性别比：据国家死因登记报告信息系统网上统计，我市县及县以上医院2011年网络报告死亡病例总计665例，其中男460例(69.2%)，女205例(30.8%)。

死亡报告年龄构成：2010年网络报告死亡病例统计显示，0岁组5例(0.75%)，1～4岁组3例(0.45%)，5～14岁组6例(0.90%)，15～34岁组43例(6.47%)，35～59岁组306例(46.02%)，60岁以上302例(45.41%)。

死亡原因分析

三大类死因构成：对2011年网络直报的665例死因登记报告进行分析，按照ICD-10要求统一进行死因编码，按疾病的根本死因分三大类进行死因分析。第一类疾病感染性疾病和母婴类疾病19例(2.86%)；第二类疾病慢性非传染性疾病378例(56.84%)；第三类疾病伤害类268例(40.30%)。

两类死因的性别构比：从不同性别的死因比看，男、女性慢性病死因构成比为3.06%，伤害死亡死因构成比为1.91%，二者均显示男性显著高于女性。

报告信息质量评价

报告情况：①未报告医疗机构比例：我市6个县级医疗机构，未报告比例为50%，调查表明皆无死亡个案；②医疗机构报告及时性：全市医疗机构报告及时的比例为98.72%；③审核率：全区总审核率为100%。

死因编码情况：死因诊断不明比例，全市总比例为0%。伤害无外部原因或意图不明比例，全市总的比例为0%。心血管病缺乏诊断意义比例，全市比例为1.7%。肿瘤未指明位置比例，全市比例为0%。呼衰、肝衰、肾衰比例，全市比例为0%。

今后工作思路

要在各级卫生行政部门的组织领导下，协调财政、民政、公安、司法、计生、统计等相关部门，争取开展工作所需要的经费、政策及相关工作环境与条件。

篇6

存在这些问题，主要是我们有些员工心态不够平和。对于行里的一些政策不是很了解，断章取义，或是把一些道听途说的消息当真，过分担忧。

在这个特殊时间，我所要求每一位员工都要做到以下几点：

第一、要敢于面对。改革不是为了裁掉某某人，而是为了更好的开展工作，使每一位员工都能找到适合自己的岗位，发挥每一位员要的特长。大家都可以根据自己的知识和能力等去竞聘岗位。对我行的职位聘任工作要少埋怨，多宽容；少苛求，多理解。

第二、要善于反思。能积极参与竞争固然是好的，但更要了解自己，去竞争一个自己能胜任的职务。每一个人都要认识到自己的优缺点，找准自己的位置，正确认识自己，客观的分析自己，实事求是的评价自己，了解自己的长处与短处，做一个明白人。

篇7

原因一：一般来说，如果只是偶尔出现一次的中间细胞百分比偏高，那么并不能说明问题。可以不去管.但也不可避免有疾病感染而引起中间细胞百分比偏高,要做一下具体检查.

原因二：另外，如果只是中间细胞百分比偏高，其他指标正常的话，也是可以不用担心的。如果不伴有白细胞总数的升高,只是中间细胞增高,一般都是仪器误差造成的。

原因三：中间细胞百分比偏高并没有什么实际的临床意义，可能只是于病菌感染有关。建议及时做相关检查，如果确实为细菌感染，要及时采用杀菌药物治疗。

（来源：文章屋网 ）

篇8

第一：偶尔的一次淋巴细胞百分比偏高是正常的，如果是持续的偏高那就要去医院做检查，持续的淋巴细胞百分比偏高，大多是由于病毒感染引起的，像是病毒性感冒，或者骨髓造血方面出现异常等。在医院检查的时候都可以看出。

第二：淋巴细胞百分比的增高常见于：病毒感染、结核病、百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、淋巴细胞白血病、淋巴肉瘤等一些疾病，如果发现了就是定期去医院做检查，严重的及时治疗，避免导致更加严重，不要忽视。

第三：平时多喝水，多吃含维生素C的蔬菜和水果，要注意休息，这对平时预防淋巴细胞百分比偏高都是有好处的，平常不要熬夜，养成良好的作息，多锻炼，增强身体素质，避免让自己生病。饮食业要规律。

（来源：文章屋网 ）

篇9

1 临床资料

例一:患者:马某,女,71岁,住院号77187。因上腹部疼痛伴恶心、呕吐4d于2007,11,15日入院。4d前无诱因出现中上腹部疼痛,呈阵发性涨疼伴恶心呕吐多次,呕吐物为胃内容物,在门诊补液、制酸治疗后无缓解入院。查体:腹部膨隆,无胃肠型及蠕动波,左中上腹部压疼未及包块,肠鸣音活跃。血常规检查wbc10.4×109/L,中性粒细胞76.5%,空腹血糖9.8mmol/L。腹部平片:肠腔内可见积气,中下腹可见多个气液平面,腹腔内未见明显团块影。胃镜检查:胃腔内大量食物残留,胃窦黏膜水肿、充血、点状糜烂,胃体前壁小弯侧4mm息肉,十二指肠降段小憩室。在全麻下行剖腹探查术:术中见小肠涨气、扩张。距屈氏韧带200cm处有一直径4cm的粪石,纵向切开肠壁,取出粪石,减压肠内容物后横行缝合肠壁,探查腹腔未见异常,逐层关腹。术后胃肠减压,抗炎、补液治疗,术后7天拆线出院。术后追问病史患者发病前有吃柿子史。

例二:患者:张某,男,23岁,住院号80337。因右下腹部疼痛伴呕吐17h于2009,10,15日入院。17h前无诱因出现右下腹部疼痛,伴恶心呕吐多次,自服健胃消食片后无缓解以急性阑尾炎收入院。查体:腹部平坦,无胃肠型及蠕动波,中上腹部可见长10cm手术疤痕,右下腹部压疼、反跳痛及肌紧张,肠鸣音活跃。血常规检查wbc16.5x109/L,中性粒细胞724%,腹部平片:右下腹可见多个气液平面,在连硬外麻醉下行剖腹探查加阑尾切除术:术中见腹腔内较多淡黄色渗液,小肠明显扩张,阑尾为盲肠后位,充血、水肿,常规切除阑尾后探查小肠。距回盲部40cm处有一5x4x4cm的包块,质硬,完全阻塞肠管。挤压肿物后包块碎裂,证实为粪石,挤压碾碎后将包块挤入结肠内,探查其他肠段未见异常,逐层关腹。术后胃肠减压,抗炎、补液治疗,术后7天拆线出院。术后追问病史患者发病前有吃山楂冰糖葫芦史。

2 讨论

2.1 询问病史不仔细;粪石性肠梗阻是由于一次性进食过多柿子、山楂、黑枣、玉米等含鞣酸食物造成。鞣酸和胃酸可与蛋白质结合成不溶于水的鞣酸蛋白而沉淀于胃内。柿子内尚含有树胶和果胶遇酸凝聚,可沉淀粘合成块,更可与食物残渣积成巨大团块,这些块状混合物大部分随胃肠蠕动向小肠及以下运动,由于回盲瓣的存在,大部分粪石梗阻于下段回肠,少数可通过回盲瓣在结肠内与粪块粘连凝聚形成大团块,特别是对于肠道功能不好或者习惯性便秘的患者[1]黎华报道好多药物可以引起药物粪石性肠梗阻[2]。本组两例都有明确的吃富含鞣酸食物史。

2.2 可以在整个消化道造成梗阻:粪石可以在消化道的任何部位造成梗阻,且临床表现多种多样,除非胃内和结肠内的结石可以在内镜检查时发现外,其他部位粪石都无法在术前获得确诊。

2.3 缺乏特异性诊断方法:粪石在影像学检查时无法做出定性诊断,在B超、CT、或MRI检查时均提示肿块阴影,也没有其他的实验室检查可以帮助诊断。

本病术前诊断率低,要求医生在遇到病人时应注意:(1)详细询问病史;(2)仔细的体格检查;(3)必要的辅助检查排除其他原因造成的肿块;(4)确诊需靠手术或粪石排出体外。

粪石性肠梗阻可保守和手术治疗。李仙丽报道结肠途径治疗机治疗粪石性肠梗阻总有效率接近90%[3]。粪石性肠梗阻在临床上虽然少见,但是仔细的询问病史和临床检查,配合辅助检查术前还是可以确诊的。确诊后要及早手术,仔细探查以免遗漏其他部位的病变,避免再次手术。

参考文献

篇10

中图分类号：R331.1+42 文献标识码：C 文章编号：1005-0515（2013）4-122-02

机体在细菌、病毒、寄生虫等病原体感染后，首发症状往往是发热，疾病初期病因较难判断。目前我们在诊断细菌感染时，往往要做血培养或者其他体液的培养，获得阳性证据才能证实。但是在临床工作中，作为“金标准”的病原菌培养费时较长，且有污染的危险，而且有的细菌普通培养基无法培养出阳性结果，灵敏度偏低[1]。其他反映细菌感染的指标，如ESR、C反应蛋白（CRP）特异性不强；碱性磷酸酶（NAP）积分计数与形态学检查（中性粒细胞核左移、空泡、中毒颗粒、杜氏小体等）受主观因素影响，且需要一定的经验。目前血常规

中WBC计数和中性粒细胞（NE）增高是诊断细菌感染的重要指标，但临床上有些病例该指标并不增高，甚至降低[2]。本文对56例WBC计数和中性粒细胞（NE）降低者进行分析，目的是寻找一种快速、准确、客观的诊断指标。

1.材料与方法

1.1实验分组 对照组n=50，为体检中心健康体检者，年龄在20～24岁，男、女各50名；实验组选择2012年我院细菌感染发热寒战期患者n=56。

1.2标本采集 采集所选病例、对照组每人静脉血2.0ml于EDTA-K2真空管中。

1.3仪器与试剂 为Beckman―Coulter LH750血细胞分析仪，Omlipo全自动特定蛋白分析仪。试剂为Beckman―Coulter LH750全自动血细胞分析仪和Omlipo全自动特定蛋白分析仪配套试剂和质控品，做血细胞分析、CRP检测；IL-8测定用上海科敏生物科技有限公司提供的进口试剂盒；贝索瑞氏染色。

1.4统计学分析

采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。首先对计量资料进行正态性检验，若数据符合正态分布，则用均值±s表示。两组间比较采用t检验。P

2.结果

2.1实验组与对照组白细胞总数、中性粒细胞率、中性粒细胞直径、CRP、IL-8结果比较。

实验组与对照组比较，WBC、NE%、NE直径（μm）差别有非常显著意义（P

2.2Beckman―Coulter LH750血细胞分析仪测定实验组与对照组中性粒细胞体积大小比较

实验统计数据表明：实验组与对照组NEV（fl）差别有非常显著意义（P

3.讨论

当前，全血细胞计数是最常用来诊断细菌、病毒感染的检测项目。及时准确的检测结果，明确的诊断治疗标准，对诊断、治疗急性感染是非常重要的。然而，这些指标的灵敏度和特异性尚有不足之处[3]。据王剑超报道，临床有相当一部分感染患者WBC和NE正常或升高不明显，如果仅依据WBC计数和NE判定感染，那么将不能做出正确的诊断，可能会漏诊[4]。在临床工作中也发现，有些细菌感染患者WBC和NE并不高[5]，甚至有的患者WBC和NE还降低，以此为依据诊断可能会贻误治疗时机。

在研究的56例患者中，表现高热、白细胞计数正常或偏低，甚至有的低至危急值，中性粒细胞体积变小，CRP在正常范围或略高，IL-8增高；数小时以后，白细胞总数、中性粒细胞数增多，中性粒细胞体积增大，CRP上升达100mg/L以上。发热早期白细胞数减低，原因可能是①由于细胞因子和交感神经的作用，引起血管收缩和血流减少，粒细胞由轴流移到边集，边缘池粒细胞增多，循环池粒细胞数减低；②有些细菌内毒素、病毒可一过性抑制骨髓释放粒细胞等，致循环池粒细胞减少；③IL-8等细胞因子招募中性粒细胞渗出到炎症部位，外周性粒细胞活性增强且趋化黏附于组织血管壁，致循环池粒细胞减少。总之，细菌感染高热早期因神经体液调节，致血管收缩、血流量减少、血容量不足等，均是致白细胞数减少、中性粒细胞体积缩小的原因，此时仅用WBC计数与中性粒细胞比率这两项指标诊断急性细菌感染较困难。

高峰期由于动脉、毛细血管扩张，血管通透性培加，继之血流减慢，严重者发生血流停滞，有利于白细胞黏附于血管内皮并渗出到炎症部位。同时，细菌感染时骨髓在炎症因子刺激下不成熟粒细胞释放增加，如中性杆状核粒细胞和晚幼粒细胞。外周血中出现体积、形态不同的不成熟粒细胞、活化粒细胞以及成熟粒细胞，导致中性粒细胞数量增多、平均体积增大、体积大小不一、细胞异质性增大[6]。

总之，细菌感染可使外周血WBC（包括未升高时）的中性粒细胞VCS参数发生明显改变，且VCS参数又能及时敏感地反映细菌感染及治疗前后血液中白细胞形态学改变。

参考文献：

[1]俞蕾，翁文浩，施惠兰等.中性粒细胞VCS参数在呼吸系统细菌感染性疾病中的变化及临床应用J.实用检验医师杂志.2012，1：39～42.

[2]王剑超，马春芳，吕国才等.中性粒细胞VCS参数在急性细菌感染筛查中的初步应用J.中华检验医学杂志.2009，2：79～83

[3]张家明，黄胜，卢粤等.中性粒细胞VCS参数在细菌感染性疾病早期诊断及疗效中的应用价值J.实验与检验医学.2012，1：21～24