病危通知书模板(10篇)

导言：作为写作爱好者，不可错过为您精心挑选的10篇病危通知书，它们将为您的写作提供全新的视角，我们衷心期待您的阅读，并希望这些内容能为您提供灵感和参考。

篇1

病危通知书模板1患者姓名： 性别： 年龄： 科别： 病区 床号： 住院号： 入院时间： 住址： 联系电话：

目前诊断：

您好，您的亲人 目前在我院住院治疗，鉴于：

1 心脑血管病发作突然，预见性差，危害重;

2 病情危重;

病程中可能出现以下一种或几种危重情况：1.心绞痛、心律失常、心力衰

竭、急性心肌梗死、心源性休克、心源性猝死;2.肺性脑病、呼吸衰竭;3.高血压危象、高血压脑病、脑出血、脑梗塞;4.糖尿病酮症酸中毒、低血糖性昏迷、高渗性昏迷;5.感染中毒性休克、过敏性休克;6.弥漫性血管内凝血(DIC);7.上消化道出血合并出血性休克;8.多器官功能衰竭;9.其他。

上述情况一旦发生会严重威胁患者生命，医护人员将会全力抢救，其中包括

电除颤、心肺复苏、吸痰，药物治疗等措施。但限于目前我院医疗技术条件，尽管我院医护人员已经尽全力救治患者，仍存在因疾病原因患者不幸死亡的可能。

请患者家属予以理解。 经治医师签名： 科主任签名：

通知时间： 年 月 日 时 分

以上病情已知情，并向其它家属转达。

患者或患者家属签名： 与患者关系：

医务处(盖章)

知晓时间： 年 月 日 时 分

说明：1、病危(重)通知书是指因患者病情危、重时，由经治医师或值班医师向患者

家属告知病情，并向患方签名的医疗文书。

2、告知病情时，有多名家属在场，可多人在“患方签名”处签名，也可按照相

关法律规定的顺序由排在前面的家属签名。

3、获知病情的家属有义务向其他家属转告患者的病情。

病危通知书模板2亲属：

患者 同志(先生、女士)现在我院 科住院治疗，诊断为，虽然积极救治但目前病情趋于恶化，随时可能危及生命，特下达病重(危)通知。尽管如此，我们仍会采取有效措施积极救治。同时向您告知：为抢救患者，医院不能事先征得您的同意的情况下将依据救治工作的需要，使用和采取应急救治所必需的仪器设备和治疗手段，请予以理解、配合和支持，如您还有其他要求，在接到"病重(危)通知书"后立即告诉我科。

医院 科

医师签名： 日期： 年 月 日 时 分

亲属∕监护人签名： 日期： 年 月 日 时 分

亲属与患者病人的关系：

身份证号码：

(本通知书一式两份，医院、患者亲属各执一份)

病危通知书模板3患者姓名： 性别： 年龄： 住院号：

尊敬的患者家属或患者的法定监护人、授权委托人：

您好!您的家人 现在我院骨一科住院治疗。

目前诊断为：。

虽经医护人员积极救治，但目前患者病情危重，并且病情有可能进一步恶化，随时会出现以下一种或多种危及患者生命的并发症：1.肺性脑病，严重心律失常、心功能衰竭、心肌梗死、高血压危象;

2.上消化道出血导致出血性休克、脑出血、脑梗死、脑疝;

3.感染中毒性休克、过敏性休克、心源性休克;4.弥漫性血管内凝血(DIC);5.多器官功能衰竭;6.糖尿病酮症、酸中毒、低血糖性昏迷、高渗性昏迷;7.其他。

上述情况一旦发生会严重威胁患者生命，医护人员将会全力抢救，其中包括气管切开、呼吸机辅助呼吸、电除颤、心脏按摩、安装临时起搏器等措施。

根据我国法律规定，为抢救患者，医师可以在不征得您同意的情况下依据救治工作的需要对患者先采取抢救措施，并使用应急救治所必需的仪器设备和治疗手段，然后履行告知义务，请您予以理解并积极配合医院的抢救治疗。

如您还有其他问题和要求，请在接到本通知后主动找医师了解咨询。请您留下准确的联系方式，以便医护人员随时与您沟通。

此外，限于目前医学科学技术条件，尽管我院医护人员已经尽全力救治患者，仍存在因疾病原因患者不幸死亡的可能。请患者家属予以理解。

医师陈述：

我已经将患者目前的病情危重、可能出现的风险和后果以及医护人员对于患者病情危重时进行的救治措施向患者家属或患者的法定监护人、授权委托人详细告知。

医师签名： 签名日期： 年 月 日 时 分

患者家属或患者的法定监护人、授权委托人意见：

关于患者目前的病情危重、可能出现的风险和后果以及医护人员对于患者病情危重时进行的救治措施，医护人员已经向我详细告知。我了解了患者病情危重，并同意医护人员进行(同意划√，不同意划×)：

气管切开 呼吸机辅助呼吸 电除颤 临时起搏器 心脏按压

其他有创救治措施 药物性治疗

对拒绝救治所发生的一切后果我们自行承担责任。

患者授权委托人或法定监护人签名：_____________ 与患者关系：_____________

签名日期：_______年_______月_______日_______时_______分

注：病危病重通知书一式两份，一份归病历中保存，另一份交患方保存。

病危通知书模板4患者姓名：性别： 年龄： 住院号：

尊敬的患者家属或患者的法定监护人、授权委托人：

您好!您的家人 现在我院住院治疗。目前诊断为，目前检查结果示：-----------------虽经医护人员积极救治，但目前患者病情危重，并且病情有可能进一步恶化，随时会出现一种或多种危及患者生命的并发症：心衰竭、呼吸衰竭、上消化道出血、感染中毒性休克、多器官功能衰竭等。

上述情况一旦发生会严重威胁患者生命，医护人员将会全力抢救。根据我国法律规定，为抢救患者，医生可以在不征得您同意的情况下依据救治工作的需要对患者先采取抢救措施，并使用应急救治所必需的仪器设备和治疗手段，然后履行告知义务，请您予以理解并积极配合医院的抢救治疗。

如您还有其他问题和要求，请在接到本通知后主动找医生了解咨询。请您留下准确的联系方式，以便医护人员随时与您沟通。

此外，限于目前医学科学技术条件，尽管我院医护人员已经尽全力救治患者，仍存在因疾病原因患者不幸死亡的可能，请患者家属予以理解。患者家属或患者的法定监护人、授权委托人意见：

关于患者目前的病情危重、可能出现的风险和后果以及医护人员对于患者病情危重时进行的救治措施，医护人员已经向我详细告知。我了解了患者病情危重，并同意医护人员进行的抢救治疗措施，对所发生的一切后果我们自行承担责任。患者授权亲属签名 与患者关系 签名日期 年 月 日 医护人员陈述：

我已经将患者目前的病情危重、可能出现的风险和后果以及医护人员对于患者病情危重时进行的救治措施向患者家属或患者的法定监护人、授权委托人详细告知。

医护人员签名 签名日期 年 月 日

病危通知书模板5尊敬的患者家属或患者的法定监护人、授权委托人：

您好!您的家人现在我院治疗，目前诊断为：虽经医护人员积极救治，但目前患者病情危重，趋于恶化，随时可能危及生命，特下达病危通知。

尽管如此，医护人员仍会全力救治，请予以理解并积极配合医院的抢救治疗，如您还有其他问题和要求，请在接到“病危通知书”后主动找医护人员了解咨询。请您留下准确的联系方式，以便医护人员随时与您沟通。

医护人员签名： 日期： 年 月 日 时 分

患者亲属(法定监护人、授权委托人)签名：

与患者的关系：

身份证号码：

篇2

爸爸被送进了当地的医院。路上，我接到医院的电话，“你父亲是肝癌晚期，肿瘤破裂，已经进入昏迷期。”

我惊讶地“啊”了一声。上个月的单位查体，爸爸的肝脏上查出几个瘤，但我们都没在意，以为仅是囊肿而已。

旁边的表哥夺过电话，气愤地说：“他们正在开车，你这样说，路上出问题，怎么办？”

“人都这样了，还不能说？”医生也不吃气。

电话的那边陷入了争吵。

电话的这边，我妈开始了无休止地唠叨：“你爸爸真要是走了，怎么办？厂里的生意怎么办？”

车飞奔在高速公路上，那一刻，我很镇定。

我把女儿交给妈妈，说：“你看好孩子就行了，其他事我来处理。”不知道那一刻，哪来的勇气，我走进了医患谈话室。

“肝脏肿瘤破裂，造成大出血，目前状态昏迷，今晚是危险期。”医生的话总是生硬、简短，我手没有抖地在病危书上签下了字。

在医院附近的一家宾馆住下。那一晚，我清楚地明白，也许今晚就和爸爸阴阳两隔了，也许明早我还能给爸爸说早安。不管怎样，我要休息好，因为明天将是一场硬战。

第二天一早，亲戚们也都接到消息赶了过来。妈妈的情绪几乎崩溃。他们一起商量着爸爸的后事，妈妈扔给了我一句话：“你爸爸，不行了。”那会儿，正是寒冬腊月，妈妈的这句话比爸爸突如其来的重病更冷。

下午，爸爸醒了。亲戚们争先恐后地穿好了隔离衣，想进去看爸爸最后一面。我怒了，把他们都拦了下来。重症监护室里，爸爸说迷眼了，用手不停地抹眼睛，我知道爸爸流泪了，这是我第一次看到爸爸流眼泪。我坚定地说，“爸爸，放心吧，有我在！”

B

“放心吧，有爸爸在！”这句话听了三十多年，每次在我遇到挫折的时候，爸爸总是这么安慰我。

记得中考那年，我报考了市里的重点高中。妈妈几乎每天都会给我说一些打鸡血的话，但我却感觉压力越来越大，因为我知道我的成绩离重点高中还有一段距离，如果落榜，怎么给自己和妈妈交代啊！

爸爸是警察，平时工作忙，那段时间很少打扰我。最终，我以超过录取线两分的成绩考取了重点高中。妈妈高兴地到处炫耀，还对我说：“我就知道你能考上，你爸还给你找关系呢，真是多此一举。”当时听了这，我很生气，觉得爸爸不信任我，认为我根本没有能力考上重点高中。

紧接着，重点高中的学习方式我并不适应，这导致了我后来的高考落榜。妈妈接受不了，天天以泪洗面。我特别害怕面对妈妈，除了指责和抱怨，她几乎不和我说话，我知道妈妈对我抱的希望太大了，一时之间难以接受；那阵子，爸爸没有上班，一直和我研究各个大学的招生资料，最终选了本地一所大学的法学专科。爸爸给了我很多鼓励，在我最失落的时候，帮我重新找到了方向。

上了大学，妈妈一方面还是每天给我说很多加油的话，让我抓紧学习，考取本科，另一方面对于那些亲朋好友，妈妈总是遮遮掩掩，谎称我考取了某某重点大学。那段日子，见了熟人，我都不敢说话，生怕哪句话说漏了，戳穿妈妈的谎言。

爸爸总为了这事批评妈妈，还对我说，再不好的学校也有出色的学生，要勇于面对自己的现实情况。周末回家，爸爸会坐下来和我聊天，聊聊学校的事情，聊聊我的男朋友，再给我分析一下他眼里的社会，和我的发展方向，却从不说让我继续考本科的事。聊天中，我逐渐意识到，继续读本科是很有必要的，也对自己有了新的认识。我开始主动学习，专科毕业，我顺利考上了本科，成绩还很优异。妈妈一直以为这是我的最终能力体现，可是她却忽略了爸爸的作用。

高考失利后，爸爸的谈话让我有了信心，敢于面对挫折，重新站了起来。本科毕业后，我又考取了日本名古屋大学的研究生。

研究生毕业那年，遭遇经济危机，又因归国与否的问题，和男朋友分了手，感情工作两受挫。无奈，我只能选择回国。这也算是我人生中继高考落榜后遇到的另一个重大挫折吧！

每天，我都躲在自己的小屋里，不敢出门，因为我周边的朋友大都有了好的工作和心仪的对象，有的还结了婚，而原本大家眼里优秀的我，那一刻，什么也没有。有些朋友会劝我几句，让我看开点；还有些朋友会趁机挤兑我、笑话我：还是从国外回来的呢！连个像样的工作都没有！

妈妈继续编造她的谎言，比如我在某某单位就职，比如我还准备考博。我发现自己也变得虚荣起来，每天在小屋里，通过网络聊天，像妈妈那样开始编故事。

那时候，我的情绪特别不好，经常没来由的大哭，甚至还想到过自杀。我开始写博客发泄自己。

一次朋友聚会，爸爸认识了在北京从事图书写作工作的贾叔叔，还主动把我博客的文章给他看。我的文字水平得到了贾叔叔的认可，在贾叔叔的指导下，我开始写关于“剩女”的书，一写就是一年多。我才知道，我的博客，爸爸每天都会去看。

一次聊天中，贾叔叔非常认真地告诉我，“你爸爸很疼你。”

原来，爸爸曾请求贾叔叔，让我到他的工作室工作，每月的工资由爸爸支付。爸爸说的却是，贾叔叔想让我去北京的工作室工作。我当时很激动，原来这一切都是爸爸的安排，为的只是让我重新找回信心，振作起来。如果不是贾叔叔告诉我一切，我又怎能体谅到爸爸的苦心呢？

后来，我的书出版了，我也在贾叔叔的推荐下到了一家杂志社做编辑。

至今，妈妈还是认为是她的高压政策一直激励着我，我才能从挫折中走出来；而我心里知道，是爸爸在我最难过最失落的时候，对我的支持和认可，改变了我。

随后的工作、结婚、生子，每一个重要的场合，我都会看到爸爸的身影，我知道当我遇到挫折的时候，爸爸总会在我身边支持我，我也明白了中考那年，爸爸给我找关系，并非不信任我，是因为他知道当时的我无法承担落榜所带来的压力。

C

“已经脱离了危险期，可以转院。”医生的话打断了我的回忆。

我决定把爸爸转到省级医院继续治疗。转院的救护车上，我静静地靠在爸爸身旁，握着爸爸的手，一股强大的力量从心头涌出。手机里不断传来短信的声音提示，我知道那是妈妈和家人发来的，都是一个问题：你爸爸没事吧？我关了手机，几乎和爸爸一起说出口：快到了！

省级医院的诊断结果：肝癌晚期，三个月的存活期。又一轮医患谈话，妈妈依旧处于崩溃的边缘，还瞒着我给爸爸买了墓地。

我不敢把真实的病情告诉爸爸，担心他接受不了。我说：“爸爸，肝脏上有个肿瘤，也许不是恶性的，我们做手术切了吧！”爸爸沉默了一会，摇了摇头。我不再去劝说爸爸，因为我知道这是他的决定。

随后的住院，爸爸只接受了简单的护理治疗，十五天后，爸爸决定出院。医生并没有挽留，因为他觉得爸爸的病治疗与否已经不重要了。

爸爸退休后，在家乡泰安经营了一家奶牛养殖场，如今已经十多年了。我知道，他放心不下自己的生意，我主动提出开车带他回去看看，他很高兴。起初，每周带他去一次，后来看他身体有所好转，就让他住上几天。爸爸自己主动戒了烟酒，按时吃饭、锻炼，身体竟然一天比一天好了起来。三个月后，他去医院复查，肿瘤还在，但指标却恢复了正常。医生有些惊讶，问我们怎么治疗的，我摇了摇头，说没有治疗。

篇3

我校六（1）班xxx同学不幸患有先天性心脏病，目前身体虚弱，全身浮肿，生命危在旦夕，正在上海大医院治疗，经专家会诊，需要进行换心手术才能彻底治疗好，急需手术费用30余万元。宋圣乐父母一直在工地打工，家境贫困，目前把房子都卖了，亲戚朋友的钱也借遍了，仍然无法凑齐挽救他生命的手术费用。

“一人有难，八方支援”，血浓于水！老师们、同学们，希望我们大家都能伸出援助之手，来帮助宋圣乐同学战胜病魔！你的仁爱之心，你的点滴之恩，都将化成一屡屡阳光，汇成一股股甘泉，温暖着他的心灵！生命是可贵的，面对如此鲜活的生命，虽然我们个人的力量微乎其微，但这积少成多的爱心，就可以换回他同大家一样阳光般的笑容。只要有希望，我们就不能放弃！我校全体师生希望宋圣乐重回校园，回到我们身边。

在此，我们向全校师生发出倡议：

在能力范围内献出我们的爱心，去帮助xxx同学！

“滴水汇成小河，小河汇成大江，大江汇成大海”，老师们、同学们，行动起来吧！愿我们的点滴付出汇成爱心的暖流，让暗淡的生命重新迸发出灿烂的霞光，让希望的光芒照亮xxx同学的人生前程，让爱为生命护航！

篇4

【中图分类号】R256.2【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）04-0547-01

2008年4月～2011年3月，笔者采用疏肝理气法，以柴胡疏肝散为主方，随证加减治疗冠心病心绞痛66例，疗效满意，现总结分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料：126例冠心病心绞痛病患者随机分为两组。

1.1.1 治疗组：66例，男36例，女30例；年龄最大者78岁，最小者52岁；病程最短者1个月，最长者22年；稳定型心绞痛28例，不稳定型心绞痛38例；合并高血压病16例，高脂血症36例，糖尿病12例。

1.1.2 对照组：60例，男33例，女27例；年龄最大者76岁，最小者46岁；病程最短者1.5个月，最长者18年；稳定型心绞痛24例，不稳定型心绞痛36例；合并高血压病14例，高脂血症32例，糖尿病12例。

两组病例一般资料经统计学分析，差异无显著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准：（1）有典型心绞痛发作。（2）男性40岁，女性45岁以上病人。（3）休息时心电图有明显心肌缺血表现（4）有下列3项中的2项者：高血压、高胆固醇血症、糖尿病。

1.3 辨证标准：根据1994年上海科学出版社出版的《中医内科学》中的辨证标准拟定。临床表现：左侧胸膺或膻中处突发憋闷而痛，痛无定处，时欲太息，遇情志不遂时容易诱发或加重，或兼有脘胀闷，得嗳气或矢气则舒，苔薄，脉弦。

2 治疗方法

2.1 治疗组：方用柴胡疏肝散化裁：柴胡10g, 白芍15g, 枳壳10g, 香附10g, 川芎10g ,甘草5g,延胡索10g, 丹参10g。随证加减：气郁化火者加钩藤15g，天麻10g，去香附10g；腹胀纳差，苔白腻者，加白术12g，莱菔子15g。日1剂，水煎，分2次服。

2.2 对照组：地奥心血康（成都地奥制药集团有限公司生产）0.2g，口服，1日3次。

3 治疗结果

3.1 疗效标准：参照1979年全国中西医结合防治冠心病心绞痛、心律失常研究座谈会修订的《冠心病心绞痛疗效评定标准》制定。

3.1.1 心绞痛疗效标准。显效：心绞痛症状基本消失；有效：症状明显改善，心绞痛发作次数明显减少到治疗前50%以上；无效：症状无明显好转或加重。

3.1.2 心电图疗效标准。显效：心电图恢复到“大致正常”或达到“正常心电图”；有效：ST段压低，在治疗后回升0.05mV以上， 主要导联倒置的T波改变变浅达50%以上；无效：心电图基本和治疗前相同。

3.2 心绞痛疗效分析：经统计学处理后，两组的总有效率及显效率差异均有显著性（P

3.3 心电图疗效分析：经统计学处理后，两组总有效率差异有显著性（P0.05），说明治疗组对心电图的改善亦有较好疗效。

4 典型病例

患者，60岁，女，农民。因阵发性胸闷、胸痛5年，加重1周于2006年12月20日入院。患者于2001年10月起出现胸闷、憋气、胸肋胀痛、心悸，休息5～10 min或者含服硝酸甘油2～6min后缓解，每因劳累而诱发或加重。曾在外院多次诊治，经心电图检查诊断为“冠心病心绞痛”，不规则服“消心痛”、“阿司匹林”等药，病情反复。此后，于1周前在授课时复发加重，休息并服上述药物后无效而收入院。入院症见：胸闷憋气、胸胁胀痛，并放射到左肩背部，伴心悸、乏力，善太息，腹胀纳差，失眠，舌淡，苔白腻，脉细沉弦。心电图示：窦性心律，律齐，心率88次/min。ST段：I、aVF、V1、V2导联水平型下移0.05～0.10mV。T波：I、aVL、V1、V2导联低平，V4、V5导联倒置。入院诊断为胸痹心痛，证型：肝气郁结，横逆犯脾；治则：疏肝理气止痛，健脾；方用柴胡疏肝散加减：柴胡10g, 赤白芍各15g, 枳壳10g, 香附10g, 川芎10g,丹参10g,延胡索10g,茯苓15g,白术12g,甘草5g。水煎服，日1剂，3次/日。服上方12剂，胸闷、胸痛、心悸等症明显减轻，仍乏力、失眠；纳增，舌淡，苔白微腻，脉沉弦。复查心电图：ST段、I、aVL、V1、V2导联水平型下移小于或等于0.05mV。T波：I、V1、V2导联低值，aVL、V4、V5导联低平。继服上方12剂后，胸痛、心悸缓解，稍感胸闷，纳眠可，精神转佳。复查心电图：ST段：I、aVL、V1、V2导联稍下移。T波：V5导联低值。住院25天出院。出院后继服上方，去赤芍、香附、延胡索，18剂。诸症缓解消失，复查心电图正常。随访1年，未复发。

5 讨论

篇5

中图分类号：R22

文献标识码：A

文章编号：1673-7717(2009)06-1146-02

人体经络系统系由经脉和络脉两大分支系统组成。络病是以络脉分支系统病变为基础而广泛存在于多种难治性疾病中的病理状态。中医学发展史上，络病“证治体系”的建立，对提高多种内伤杂病和外感重症的临床疗效起到了重大指导作用。清代著名医家叶天士既是温病学理论体系奠基者，也是络病学说发展的主要推动者，而清代另一著名医家吴鞠通则是叶氏学术理论的全面继承、创新者。关于络病的形成，叶天士有“经主气，络主血”(《临证指南医案・胁痛・汪氏案》)，“初为气结在经，久则血伤入络”(《临证指南医案・积聚・曹氏案》)的纲领性阐述，并确立“辛味通络之大法”治疗络病，创立了辛昧通络和虫蚁通络众方。作为后继者的吴鞠通，则在有机继承了叶氏等前代医家络病学说成果的基础上，结合自身的实践和体会，进一步补充、完善了络病证治体系，其基于病在“血络”异于“气经”而制方论治络病之心法，即属于其系统总结并有所创新的精华部分之一。今择要述评如下。

1　以“血络”与“气经”的病位差异而制方论治络病首在选择药味病在“血络”必君以或主以辛味虫蚁类以宣通气血化瘀通络

宗叶天士“初为气结在经，久则血伤人络”之说，吴鞠通也认为，无论是外感温热病还是内伤杂病，都存在“邪气久羁，必归血络”(《温病条辨・中焦篇》)的规律性，存在新病、初病之病位在“气经”而旧病、久病之病位在“血络”的病机共性。因此，力主正确临证处方的前提是首先明辨属于“气经”之病还是“血络”之病。对于病在“气经”，以寻常之“经药”治疗即可；而对于已属邪入“血络”者，不管是沿用古方还是自拟新方，都必处以辛味、虫蚁等通络之品为君、为重的治络之方。从吴氏医案可以看出，其中蕴涵清络育阴、清肺宁络、芳香开窍通络、清少阳胆络、蠲饮通络、飞走通络、宣通络脉、疏通阴络等众多治络病“方”、“法”，并广泛运用于治疗多种外感重症和内伤疑难杂病之中。外感证中包括邪入营血、邪闭心包络、邪伏阴络等证候表现，内伤杂病中包括了痹证、中风、瘕、噎食及肝郁所致胁痈、吐血、咳血、溺血、二便不通等诸多证候，一再提出了“久病入络，岂经药可效”(《吴鞠通医案・肝厥・高氏案》)的谆谆告戒。

进而，吴氏还以逍遥散和旋覆花汤、苏子降香汤治疗肝郁的适应证及疗效的差异进行了对比论述：“今人见肝郁，佥用逍遥散，效者半，不效者半，盖不知有仲景新绛旋覆花汤，缪仲淳苏子降香汤之妙也。盖经主气，直行，属阳，逍遥散中之柴胡，直行，为纵；络主血，横行，属阴，新绛等汤专走络，横行，为阴。治肝宜横而不宜纵，盖肝之怒气直冲上行，岂可再以柴胡直性上行者助其势乎?其间有见功者，肝喜条达故也，或有阴邪伏陷故也。肝主血，络亦主血，同类相从，顺其势而利导之，莫如宣络。再肝郁久则血瘀，瘀者必通络，岂逍遥散气药所能治乎!”(《医医全书・肝郁用逍遥散论》)。

吴鞠通的对比性论述，超越前贤，无疑对当今整理和研究络病学理论、指导临床诊治、进行治络病方药疗效的对照及反证实验研究等，都有重要意义。

2　以“血络”与“气经”的病位差异而制方论治络病需虑药味多寡病在“血络”更适宜多味少量以数法并行大方复治

当代名医裘沛然先生曾谈到，唐宋以前的方书特别是孙思邈的两《千金方》中，大多载有疗效确切的药味众多之方，属于“大方复治法”，但因为在理解组方之理法及掌握运用之法度上均难度较大，后世在这方面似乎研讨、运用的较少，致使良法淹没，影响了后世中医的临床疗效。

值得注意的是，吴鞠通治血络病也多以丸散剂的“大方复治法”为特点。如其化裁古方而创制的治疗温病邪在血络或心包络而胶锢难解的紫雪丹、安宫牛黄丸，药味均在十二昧；所创制的治疗凝寒固冷所致积聚的霹雳散和痰气瘀血阻结所致瘕的化回生丹，药味分别多达二十一味和三十六味。对于他人可能会“病其药味太多”(《温病条辨・中焦篇・秋燥》)而不尚“轻灵”的批评，吴鞠通从需要考虑病在“气经”与“血络”的差异而制方论治络病的角度做了下述回答：“昔李东垣用药有至三十几余味者，张仲景鳖甲煎亦有三十几味。后人学问不到，妄生议论，不知治经治以急，急则少用而分量多，治络治以缓，缓则用多而分量少；治新则用急，治旧则用缓；治急可独用，治旧必用众；独则无推诿而一力成功，众则分功而互相调济。此又用药多寡之权衡也”(《吴鞠通医学全书・伤寒・唐案》)。

吴氏所论的多味少量、数法并行、大方复治之理，符合病人“血络”作为外感温热病和内伤杂病的重病、久病阶段，大多具有瘀、毒、痰、饮等数种病理产物并存，邪实正虚、病机错杂，症状多端而又难以速解的特点，既以特殊视角揭示了前世方书中“大方复治法”的某些制方论治深蕴，也对当今研制、运用络病方药而治疗多种外感重症和内伤疑难杂病具有重要的现实指导意义。

3　以“血络”与“气经”的病位差异而制方论治络病需择合适剂型病在“血络”更适宜“丸药缓化”以通补并施缓行攻络

中药剂型众多，内服时则以汤剂和丸剂最为常用。关于二者的适宜范围，张仲景《金匮玉函经》卷一中指出：“若欲治疾，但先以汤洗涤五脏六腑，开通经脉，理导阴阳，破散邪气，润泽枯槁，悦人皮肤，益人气血。水能净万物，故用汤也……丸能逐沉冷，破积聚，消诸坚，进饮食，调荣卫”。为此，张仲景创造性地发展了虫药搜剔、佐以补剂、峻药丸用的络病制方论治之法，创制了鳖甲煎丸、大黄廑虫丸等大方复治、丸药缓图的络病名方，用于治疗虚劳、疟母等络病顽疾，为后世所宗。

作为中国古代络病学说之集大成者，叶天士深悉张仲景论治络病之法，并有所创新。他在《临证指南医案》中多处明确提出：“初病湿热在经，久则瘀热入络”(疡门・李案)、“新邪宜急散，宿疾宜缓攻”(痹门・鲍案)、“数年宿病，勿事速攻”(痹门・某案)、“大凡络虚，通补最宜”(木乘土门・吕案)。基于病在“血络”而具有病久根深、病机错杂、胶锢难解、不易速愈的特点，叶氏所创制的虫蚁类通络众方也大多都采用丸剂剂型，如“蒺藜丸”、“周痹缓通丸”、“血络瘀胀丸”等，亦有部分使用散剂或膏剂，并且同其习惯沿用或创制的其他类“轻灵处方”相比，也相对具有多味少量、通补并施、大方复治的制方论治特点。

篇6

中图分类号：R285.5

文献标识码：A 　文章编号：1673-7717(2007)12-2608-03

糖尿病周围神经病变(diabetic perineuralpathies，DPN)与糖尿病视网膜病变以及糖尿病肾病并称为糖尿病三大并发症。周围神经病变是糖尿病中最常见的神经病变，不但严重影响病人生活质量，而且造成巨大的经济和社会负担。其发生机理尚未完全明了，亦无特殊的治疗方法，随着神经分子生物学的发展，神经生长因子中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)在神经再生中的作用越来越引起人们重视，IGF-1属神经营养因子，其结构、功能类似胰岛素。IGF-1与其受体结合后，能够激活酪氨酸蛋白激酶，通过一系列信号途径和基因表达发挥多种生物学作用。就神经系统而言，IGF-1可刺激并调节轴突、髓鞘的形成与再生，支持成熟神经元的存活，营养和保护各种神经细胞以促进其发育。近年来发现坐骨神经细胞中有IGF-1受体存在，推测ICE-1与糖尿病慢性微血管病并发症有一定关系。

芪藤通络饮选自《千家妙方》，根据临床经验加减，是由黄芪、鸡血藤等12味中药组成，具有益气活血、通络止痛之功效。临床应用中发现，该中药对糖尿病患者的一些外周神经并发症状如肢体感觉异常、麻木、疼痛等具有较为明显的改善作用。因此，笔者采用免疫组化的方法测定了经由中药芪藤通络饮干预的糖尿病及合并周围神经病变大鼠坐骨神经中IGE-1蛋白表达的变化，观察其与糖尿病周围神经病变的关系以及该中药对于糖尿病及合并周围神经病变的防治作用。

1.材料和方法

1.1实验材料

材料：Wistar大鼠，雄性，体重(200±14.5)g，大连医科大学实验动物研究所繁育场提供，实验动物生产许可证号：SCXK(辽)2002-0002。STZ(signm公司)；兔抗鼠IGF-1(北京博奥森生物技术有限公司)；SP kit(即用型)及DAB显色液(北京中杉生物技术有限公司)。中药芪藤通络饮由黄芪、黄柏、牛膝、鸡血藤、青黛等组成，以上生药经过常规水煎，滤过药液浓缩成lg/mL，由本院制剂室炮制。美国雅培血糖仪，Olympus AU-1000全自动生化分析仪，Olympus CH30显微镜。JEM-2000EX透射电子显微镜(日本JEOL公司)。RM2145石蜡切片机(德国Leiea)。

1.2实验方法

1.2.1STZ糖尿病走鼠模型的建立　健康雄性Wistar大鼠，适应性喂养5～7天，无不良反应后开始造模，随机取8只作为正常对照组，余均造模。大鼠禁食14h，将溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲液(pH4.5)配成1％的STZ液以60m/kg的剂量给大鼠1次性腹腔注射，72h后尾静脉取血，测定血糖，以血糖在15mmol/L以上，尿糖7～8者大鼠为造模成功鼠，第4和8周时复查血糖，血糖低于15mmol/L的大鼠予以剔除。造模后4周糖尿病大鼠出现明显的多发性神经病变。正常对照大鼠仅腹腔注射等体积的缓冲液(假造模)，并在假造模后72h、4和8周同上方法测血糖，以排除糖尿病。

1.2.2动物分组及给药　在试验72h后对造模大鼠利用随机数字表分两组，每组8只大鼠。(1)糖尿病模型组(DM组)：不予特殊处理，自由进食饮水。(2)冲药治疗组：中药生药水煎浓缩成lg/mL煎剂，按15mL/kg体重日1次灌胃，连续给药8周。另设(3)正常对照(NC组)组大鼠8只，不做处理。

1.2.3一般指标观察　动态监测动物体重、进食量、饮水量，分别于腹腔注射STZ前，注射STZ后72h、4周和灌药4周后用美国雅培血糖仪检测尾静脉FBG。第8周实验结束时眼角取血并肝素抗凝，采用奥林帕斯全自动生化分析仪检测糖化血红蛋白。

1.2.4神经取材及形态学观察　(1)神经取材。第8周末将大鼠用乙醚麻醉，快速用高温处理过的手术剪刀剖开股二头肌与半膜肌之间的皮肤，并沿两股间钝性分离。暴露并摘取坐骨神经，予4℃预冷的生理盐水反复冲洗后，滤纸吸干。取用一半立即置人10％中尔马林液固定，而后石蜡包埋，横断面切片，苏木素一伊红(HE)染色。另取一半坐骨神经切成若干小条立即置于2.5％戊二醛-PBS(PH7.4)中固定，脱水、包埋、超薄切片，用醋酸铀-枸橼酸铅双染色，以备在透射电镜下观察超微结构并拍照。

(2)免疫组织化学测定。坐骨神经石蜡包埋，横切面切片厚51μm，37℃烘干。参照试剂盒说明操作。常规二甲苯脱蜡、梯度乙醇水化脱水、3％H2O2处理消除内源性过氧化物酶后，微波加热抗原修复18min、用0.01mol/L的PBS(pH=7.4)液漂洗后滴加正常山羊血清封闭液，室温孵育15min，弃去血清，加入一抗为兔抗鼠1：500稀释的IGF-1抗体，于4℃孵育过夜，再与用生物素标记的羊抗兔IgG抗体，在37℃温箱中孵育15min，滴加SP，37℃温箱中孵育15min，用DAB液显色，镜下控制显色反应。以不加一抗作为空白对照。神经纤维轴突横断面出现特异性的棕黄色颗粒者为阳性，空白对照依旧为浅蓝色。在高倍视野(100 ×10)下观察，将镜下阳性轴突数同总轴突数相比较，得到阳性表达率。每张切片观察4个高倍视野，取其平均值作为阳性表达率。 　1.2.5统计学处理　所有数据采以均数±标准差表示，用SPSS12.0统计软件对数据做处理，单因素方差分析方法统计，P

2.结果

2.1大鼠一般状况体重血糖及HbAle比较

实验期间，NC组大鼠一般状态良好；从第2周开始DM组大鼠“三多”症状逐渐明显，同时持续消瘦，精神萎糜，皮毛不荣，个别大鼠出现失明，足部溃烂、皮肤溃疡等现象，并有大鼠出现烦躁不安，步态不稳等中枢神经系统

功能障碍症状。治疗组大鼠进食，饮水，尿量明显减少，精神状态相对较好。实验前，3组大鼠体重没有明显差别(P>0.05)，实验4周及8周后，DM组及治疗组均有所下降，与NC组大鼠相比都有显著性差异(P＜0.05)，治疗组与DM组相比有显著性差异(p0.05)，但都显著高于NC组(P

2.2坐骨神经的形态学变化

光镜下NC组大鼠坐骨神经纤维排列紧密整齐，轴突髓鞘结构完整清晰，间质均匀淡染。DM组坐骨神经纤维排列紊乱，出现明显的神经损伤反应，神经纤维密度下降，可见脱髓鞘现象。轴突萎缩，被变性的髓鞘挤压成不规则型。治疗组坐骨神经纤维排列较规则，髓鞘脱失不明显，未见轴索萎缩，变性亦较轻。

电镜下NC组大鼠坐骨神经髓鞘板层结构清晰，神经原纤维排列规整，神经内微血管壁光滑，无管腔狭窄及血栓形成征象。DM组髓鞘板层结构不清，部分板层松散、断裂，髓鞘出现许多类脂变性的小凝块。神经原纤维排列紊乱，轴索微丝及微管断裂、溶解，神经内微血管管壁增厚，管腔狭窄，治疗组以上病变较轻。

2.3中药对大鼠坐骨神经IGF-1蛋白表达量的影响从免疫组化切片可以观察到，NC组坐骨神经组织中可有大量棕黄色IGF-1表达，主要分布于轴突及其周围，在髓鞘中也有少量表达。随病情程度加重，其表达量显著减少。其中NC组阳性表达率(81.10±8.06)％高于DM组(49.25±5.10)％，P

3.讨论

篇7

方法 回顾性纳入307名脑梗死或TIA的患者，通过头颅MRI评估LA，血管DS

A评估LVD，同时登记患者血管危险因素?根据头颅MRI和DSA评估结果将患者分成三组：LA组

，LVD组及对照组?应用单因素和多因素分析探讨各个危险因素在三组之间的差异?

结果 性别?年龄?高血压?糖尿病?同型半胱氨酸（Hcy）?总胆固醇（

TC）?低密度脂蛋白（LDL）?吸烟史?他汀类用药史在三组患者中分布不全相同（P

.05）?年龄?高血压?Hcy与LA呈正相关（OR=1.12～5.66，P

性?高血压?糖尿病与LVD呈正相关（OR=1.08～4.19，P

结论 LA与LVD在病因学上既有相同的危险因素，同时也存在着显著的差异

?

[关键词] 脑白质疏松；大血管疾病；脑血管造影；危险因素

中图分类号：R741.02

文献标识码：A 文章编号：1009_816X

（2014）01_0013_03

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.06

Similarities and Differences of Risk Factors between Leukoaraiosis and Cerebral

Large Vessel Disease.

LV Yang_hui， HE Song_bin， TANG Wei_guo， et al. Departme

nt of Neurology， Zhoushan Hospital， Zhejiang 316000， China

[Abstract] Objective To investigate the similarities and diffe

rences of risk factors between leukoaraiosis （LA） and cerebral large vessel dise

ase（LVD）.

Methods A total of 307 patients with cerebral infarction or TIA

were included. All patie

nts underwent cranial MRI examinations to assess LA and underwent DSA examinatio

ns to assess LVD. The cerebral vascular risk factors were collected in the mean

time. According to the results， all patients were divided into three groups， LA

group， LVD group and control group. Then a univariate analysis and a binary Lo

gistic regression analysis were used to investigate the similarities and differe

nces of risk factors among the three groups.

Results The distribution of sex， age， hypertension， diabetes mel

litus， Hcy， TC， LDL， smoking and statin usage in three

groups were different （P

pertension [OR=5.66， 95%CI（2.38～13.47）]， Hcy [OR=1.12， 95%CI（1.05～1.2

0）] were the independent risk factors of LA； age [OR=1.08， 95%CI（1.04～1.21

）]， man [OR=3.15， 95%CI（1.59～6.22）]， hypertension [OR=2.09， 95%CI（1.08

～4.04）]， diabetes mellitus [OR=4.19， 95%CI（1.76～9.99）] were the indepen

dent risk factors of LVD （all P

Conclusions LA and LVD have some same risk factors， and there we

re significant differences between the two groups.

[Key words] Leukoaraiosis； Large vessel disease； DSA； Risk fac

tors

脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）又被称为脑白质变性，在老年人口的头颅影像学检查

中很常见?近来的研究发现LA与卒中?痴呆?抑郁?残疾?死亡等密切相关?目前对LA

的发病机制?病理生理改变等仍存有诸多不明?普遍认为慢性缺血是其主要原因，病理改变

以小血管为主?LA与腔隙性脑梗死?脑微出血，都归类于脑小血管疾病（SVD），最新的研究

提示SVD与大血管疾病（LVD）有密切的关联[1]，但LA与LVD之间是否存在相关性仍

有较大争议?本研究选择缺血性脑血管疾病的人群，通过对LA和LVD危险因素的分析，进一

步从病因学方面探讨两者的异同?

1 资料与方法

1.1 一般资料：采用回顾性病例分析法，选取2010年5月至2013年5月入住我院神

经内科，同时完成头颅MRI和DSA全颅大血管评估的脑梗死或短暂性脑缺血发作（TIA）患者共3

07例，按照第四届全国脑血管病会议制定的标准诊断脑梗死或TIA[2]?根据头颅MR

I和DSA评估的结果，将所有患

者分成三组：（1）LVD组：存在任意一支颅内或颅外脑动脉狭窄≥50%的患者，且Fazekas评

分

分≥2分，共101人；（3）对照组：所有颅内和颅外脑动脉无狭窄或狭窄

评分

标准：（1）多发性硬化等其它疾病所致的白质变性；（2）大动脉炎性病变等其它疾病所致

的动脉狭窄；（3）严重的心?肝?肾功能不全的患者；（4）资料不全的患者?

1.2 方法：

脑白质疏松的评估：（1）头颅MRI：所有患者均行头颅MR（Siemens Avanto 1.5T）检

查?（2）LA定义：脑室旁白质区?半卵圆中心?放射冠区斑点状或融合成片状的异常信号

，在T1加权像呈等或低信号，T2加权像呈高信号，液体衰减反转恢复序列呈高信号?（3）L

A严重程度采用Fazekas评分，将LA按部位分为侧脑室旁（PVH）和深部白质（DWMH）分别评

分?PVH分级：0分，无病变；1分，帽状或铅笔样薄层病变；2分，光滑环状；3分，不规则

延伸至深部白质?DWMH分级：0分，无病变；1分，斑点状；2分，融合成片状；3分，融合成

大片状?任意部分评分大于或等于2，定义为Fazekas评分≥2分?

大动脉狭窄的估计：（1）DSA造影机：为Philips Xper FD20血管造影系统?造影剂为碘海

醇（枢刻明，宁波天衡制药，100ml含碘64.7g）?（2）评价方法：采用Seldi

nger技术穿刺股动脉，置入动脉鞘后，送入导管和导丝，分别在主动脉弓?颈总动脉?锁骨

下动脉造影?（3）所评价的大血管包括：颈总动脉?颈内动脉?椎动脉?基底动脉?大脑

前动脉（远端至A2段）?大脑中动脉（远端至M2段）?大脑后动脉（远端至P2段）?（4）脑

血管狭窄程度评价：根据北美症状性颈动脉内膜切除术试验组（NASCET）标准计算血管狭窄

程度?（5）LVD定义：造影过程中可见动脉斑块形成，且存在任意一支颅内或颅外脑动脉狭

窄≥50%?

1.3 统计学处理：所有数据采用SPSS 17.0版统计软件进行处理，计量资料采用（x±s）表示，

正态分布多组间计量资料

比较采用方差分析，两两比较采用q检验；非正态分布多组间计量资料比较采用Kruskal_Wal

lis检验，两两比较采用秩变换分析法；计数资料组间比较采用χ2检验，独立危险因素分

析采用二项非条件Logistic回归，P

2 结果

2.1 LA组?LVD组及对照组患者的临床数据特征：性别?年龄?高血压?糖尿病?同型半

胱氨酸（Hcy）?血总胆固醇（TC）?低密度脂蛋白胆固醇（LDL_C）?吸烟史?他汀类用药史在三

组患者中分布不全相同，差异有统计学意义（P

?Hcy在LA组更高，差异有统计学意义（P

类药物使用在LA组更低，差异有统计学意义（P

3 讨论

既往的研究认为高血压与SVD的关系密切，与LVD的联系疏微，但在本研究中，高血压不仅是

LA独立的危险因素，同时也是LVD独立的危险因素，这与最新的研究结果相符[3]?

高血

压被认为是造成LA或导致其进展的最重要的因素之一，两者之间有高度的相关性?虽然高血

压在LA及LVD中都是独立的危险因素，但是本研究发现，高血压对LA的影响要显著高于LVD?

造成这种差异可能有以下几种原因：首先高血压最易累及小动脉，而脑白质多由皮质深穿支

小动脉供血，易受高血压的影响；其次，LA好发于分水岭区，当发生低灌注时，易发生缺血

性改变?

糖尿病对外周小动脉，如视网膜动脉等有显著的影响?但在本研究中发现：糖尿病对脑

血管的影响与外周血管相比有差异性?糖尿病不是LA的独立危险因素，却是LVD独立的危险

因素，这与Kim等研究结果是一致的[4]?所以糖尿病对LVD的影响要大于对LA的

影响?分

析其可能的原因：高血糖与LDL对血管打击具有协同作用，糖尿病可造成严重的血管内皮伤

害，导致LDL更易侵犯血管内膜，促进动脉粥样硬化形成[5]?

Hcy作为心脑血管疾病的危险因素正逐步受到重视?在本研究中Hcy是LA独立的危险因素

，但不是LVD独立的危险因素，提示Hcy与LA的关系比LVD更为紧密?Hcy作用于小血管与大血

管不同效应强度的病因学机制目前尚不明确，一种可能的解释是，高Hcy可导致血脑屏障（B

BB）的破坏[6]，已有证据显示BBB破坏可能是导致LA的一个重要原因[7]，

而目前尚无研究报道在LVD与BBB破坏之间有类似相关性的存在?

血脂目前已被认为是动脉粥样硬化发病机制中关键的致病因素之一，但在本研究中，并

没有发现其与LVD的独立相关性?回顾本研究中患者的药物接触史，发现他汀类药物的广泛

使用，可导致患者入院后检测到的血脂水平不能真实地反应患者既往的血脂情况，从而影响

研究结果?虽然在本研究中LDL与LA亦无独立的相关性，但其在LA组与LVD组的分布差异有统

计学意义，提示LDL在两者中可能起到不同的作用?目前对LDL和LA之间的关系存在一定争议

，虽然高血脂增加缺血性卒中的风险，但是其与LA的关系似乎不大，近年来更有研究发现，

升高的血脂水平可能是LA的保护性因素[8]?

既往研究认为女性更易发生LA，但本研究发现性别与LA无关?最新的研究也提示女性不

是LA的危险因素，造成这种差异的原因是既往的研究忽视了年龄和死亡率对性别的影响

[9]

?同时本研究也显示男性患者更易患LVD，一般认为女性发生严重脑动脉狭窄的风险要明显

小于男性，分析其可能的原因，后者比前者面临更大的社会压力，有更多的吸烟?饮酒等不

良生活习惯?

综上所述，在缺血性脑血管病的患者中，LA与LVD在病因学上既有相似性，同时也存在

着相当大的差异?基于LA与LVD在病因学上重叠又有差异的特点，对于临床工作者来说，既

要提高对两者共病的警惕性，如严重的LA患者需进一步完善颅内外大血管情况的评估，同时

也要根据各自病因学的特点，实施个体化的治疗方案?

参考文献

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[4]Kim B J， Lee S H， Kang B S， et al. Diabetes increases large artery disease

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篇8

1资料与方法

1.1临床资料选取我院2010年6月至2011年3月的共诊断收治的糖尿病周围神经病变患者200例，诊断标准参照世界卫生组织糖尿病周围神经病变的诊断标准【1】，其中，男性110例，女90例，年龄23―75岁，平均（39.4±7.5）岁；糖尿病病程2―15年，均伴DPN， 随机分为两组，各100例，对照组单用甲钴胺注射液治疗，治疗组在应用甲钴胺注射液基础上加用疏血通注射液。对照组和治疗组患者在年龄、性别、症状体征、发病时间等指标上经统计学检验，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法两组患者经降糖治疗，血糖尿糖稳定1周以上，但周围神经病变症状无好转，治疗期间两组患者均进行糖尿病饮食控制，根据血糖水平选择口服降糖药或胰岛素，使血糖控制在空腹

1.3疗效判定标准本次研究对象选用的疗效判定标准：①显效：自觉症状明显好转，腱反射基本恢复正常，肌电图检查NCV增加≥5m /s或恢复正常；②有效：自觉症状减轻，腱反射未完全恢复正常，肌电图检查NCV增加但

1.4数据统计将所得数据采用统计学软件SPSS 15.0进行处理，两组之间计数资料比较采用χ2检验，计量资料采用表示，治疗前后比较使用配对t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

两组患者的自觉症状、体征以及神经传导速度均有改善，但治疗组的总有效率显著高于对照组，高于对照组，两组总有效率比较（P

治疗前后两组患者肝、肾功能、血甘油三酯、总胆固醇、血常规、血压无明显变化，在治疗过程中未发现头晕、头昏、恶心、呕吐、皮疹、溶血、出血等不良反应。

表1治疗前后两组患者临床疗效比较

注:与对照组比较，P

表2两组患者神经传导速度（NCV）疗效比较)

注:与对照组比较，P

3讨论

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一， 患病率至少30%以上【2】，发病机制尚不完全明确,普遍认为它的发生发展不是一种单一因素引起的,其特点为感觉神经受累较早，以肢体疼痛、麻木等为突出临床表现，严重影响患者的生活质量。糖尿病周围神经病变(DPN)治疗甚为棘手， 目前治疗药物和方法颇多，但临床效果不甚满意【3】。近年来采用疏血通注射液联合甲钴铵治疗DPN取得一定疗效。

疏血通注射液是一种动物类中药复方制剂,其主要成分是水蛭和地龙等,水蛭中含有水蛭素、肝素、抗血栓素等,水蛭中含有水蛭素、肝素、抗血栓素等,水蛭素是高效特异的α-凝血酶抑制剂,具有抗凝和抗血小板作用【4】，能抑制凝血酶对纤维蛋白原的作用,抑制血液凝固,降低血液粘滞度、溶解已形成的微血栓;地龙中有效成分为蚓激酶,具有降低血液中纤维蛋白原、激活纤维蛋白酶原、抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用【5】。两药配伍,更具有活血化瘀、扩张血管、改善血流量、抗凝及改善微循环的作用。甲钴铵对神经组织中的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。能够改善周围神经病变症状,增加神经传导速度。本研究将疏血通及甲钴胺联合应用于治疗糖尿病周围神经病变,取得较好的疗效。两组患者的自觉症状、体征以及神经传导速度均有改善，但治疗组的总有效率显著高于对照组，治疗组的神经传导速度明显增加，高于对照组。两组总有效率比较（P

参考文献

［1］甲钴胺联合疏血通注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效观察石峰中国社区医师(医学专业)2011/08

［2］张景岳; 安洪泽; 槐青梅; 王丽.疏血通联合黄芪注射液治疗糖尿病周围神经病变36例.实用中西医结合临床.2011/01

［3］董迎.疏血通注射液联合甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的临床观察.实用心脑肺血管病杂志.2011/02

篇9

糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，其临床症状以疼痛、感觉减退、麻木为主 ，目前临床上缺乏疗效显著的治疗方法，我院自 2010年6月～2012年11月，采用疏血通注射液联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变30例，取得了一定的疗效，现报告如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料

诊断标准符合：（1）1999年WHO糖尿病诊断标准，均为2型糖尿病（2）DPN诊断符合1993年上海全国糖尿病慢性并发症专题会议有关DPN的标准（3）排除酒精、药物中毒等及其他原因引起的周围神经病变。选取符合上述标准的DPN患者60例， 随机分为中西药结合组（治疗组）和西药组（对照组）。2组资料治疗前数据经统计学处理，差异无显著性（P>0.05），具有可比性，见表1。

1.2方法

1.2.1 用药方法

两组患者均在饮食、运动治疗的基础上，应用降糖药物维持血糖稳定，两组患者均应用弥可保 500ug肌肉注射，每日一次，治疗组在上述治疗的基础上加用疏血通 6ml 溶于NS250ml中静滴，每日一次，治疗4周后评价疗效。

1.2.2 疗效判定

（1）总疗效：显效：自觉症状明显好转或消失，膝跟腱反射及振动觉试验明显改善或恢复正常，神经传导速度恢复正常不再减慢。有效：自觉症状明显好转，膝跟腱反射及振动觉试验改善，神经传导速度较治疗前有所恢复。无效：自觉症状、膝跟腱反射、振动觉试验神经传导速度较治疗前无变化。

（2）神经传导速度：肌电图测定肢体优势侧正中神经的运动传导速度和感觉传导速度。

1.3 统计学方法

所有数据资料用Excel输入，由SPSS16.0软件系统进行统计。计量资料采用t检验进行分析，计数资料比较采用x2检验，治疗后两组等级资料采用秩和检验进行分析。P0.05为无统计学意义。

2 结果

2.1 总疗效比较

治疗后两组间比较，治疗组总有效率80%；对照组总有效率60%。

3 讨论

糖尿病周围神经病变的发病机制尚未完全阐明，西医认为，可能与代谢紊乱、微血管病变和组织缺氧、自身免疫以及神经营养因子减少有关，其中微血管病变所致的营养神经缺血、缺氧，是DPN发生的一个重要因素[1-2]微循环障碍、血液动力学异常在其发生发展中起着重要作用[3]。而从祖国医学来看，其应属于“痹症”范畴，多数医家从血瘀论治，由于消渴日久，气阴亏耗，血行凝滞，脉道瘀阻，气血不能通达四肢，肌肉筋脉失于濡养所致。

本研究中疏血通主要成分为水蛭、地龙，水蛭地龙均为虫类药，性善走行，能活血化瘀、通达经络，而西医药理研究其能延长凝血时间、降低血小板粘附率，改善微循环，纠正神经缺血缺氧状态，恢复神经细胞的正常功能。

本研究通过应用疏血通联合弥可保治疗DNP，并与单用弥可保相比，治疗组在临床症状及神经传导速度方面明显优于对照组，取得了一定的临床疗效。但DNP仍是糖尿病患者一种难治性并发症，尚需探讨更好的治疗方法，以提高糖尿病病人的生存质量。

参考文献：

篇10

中图分类号：R587.1 R255.4 文献标识码：C 文章编号：16721349（2012）08101302

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的常见慢性并发症，以周围对称性感觉和运动神经病变及自主神经病变最为多见，可累及全身神经系统的任何部位，影响患者生活质量。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2011年1月—2012年1月收治的2型糖尿病（T2DM）患者60例。DPN诊断依据：糖尿病诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准；有四肢感觉异常或运动神经障碍表现，如麻木、疼痛、烧灼感、蚁走感、发凉、手套感、肌无力、肌萎缩、走路不稳似踏雪感；膝、跟腱反射程度减弱或消失；肌电图检查有神经运动传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）减慢，并排除其他原因所致的周围神经病变；有出血性疾病或出血倾向。合并严重的心、肝、肾功能不全者除外。60例患者随机分成两组，每组30例。对照组男28例，女2例，年龄74岁～84岁，年龄79.3岁；病程12.5年±6.4年。观察组均为男性，年龄73岁～84岁，年龄78.2岁；病程12.6年±6.9年。两组患者在年龄、病程等差异比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法 入选患者均使血糖控制在空腹

1.3 疗效评定标准 显效：自觉症状明显好转，腱反射基本恢复正常，肌电图检查传导速度增加≥5 m/s或恢复正常；有效：自觉症状减轻，腱反射未完全恢复正常，肌电图检查传导速度增加但＜5 m/s；无效：自觉症状无好转，腱反射无改善，肌电图传导速度无变化。

1.4 统计学处理 应用SPSS13.0处理，采用t检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示。

2 结 果

2.1 两组临床效果比较 经治疗后两组患者的自觉症状和体征均有改善，但观察组明显优于对照组（P＜0.05)。详见表1。

2.2 两组神经传导速度比较 两组患者治疗后的神经传导速度较治疗前均有增加，但观察组患者的神经传导速度改善较对照组明显（P＜0.05）。详见表2。

2.3 不良反应 治疗组患者有1例出现皮肤轻微发红，两组患者均无明显不良反应，治疗前后检查肝肾功能、出凝血时间均无异常。

3 讨 论

糖尿病周围神经病变目前在临床上尚缺乏理想的治疗方法，与高血糖相关的微血管病变所致的神经缺血、缺氧是糖尿病神经病变的重要因素，凝血和血小板激活的程度、纤维蛋白原的水平与微血管病和神经病变相关，微血管病变造成神经营养障碍，神经生长因子等神经营养素的合成分泌不足，转运减少致神经损伤和坏死，神经细胞毒性氧化应激反应，致神经细胞损伤结构破坏，神经内抗原蛋白的漏出，激活自由免疫反应，产生破坏神经的自身抗体。弥可保是一种内源性的辅酶B12，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。弥可保能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，改善自觉症状。疏血通注射液的主要成分为水蛭、地龙，水蛭能破血逐瘀通络，地龙可活血化瘀通络。水蛭含有水蛭素、肝素和抗血栓素等，具有抗凝、抗血栓作用，其中水蛭素是极强的凝血酶特效抑制剂，不仅能阻止纤维蛋白的凝固，也能阻止凝血酶催化的血瘀反应，具有促进纤溶作用，通过调节内皮功能，改善微循环，在抑制凝血酶同时并不干扰体液和细胞因子，其抑制作用也不需要其他凝血因子或血浆成分参与，目前认为水蛭的活性成分可以保护血管内皮，保护心肌。地龙主要含蚓激酶，可直接溶解纤维蛋白原，又可激活纤溶酶原，抑制血小板聚集［1］，溶解清除新鲜血栓及其有机物，使冠状动脉血流量增加［2］。而纤维蛋白原升高能引起血浆黏度升高，与血栓形成关系密切，在血小板黏附和聚集过程中起桥梁作用。疏血通注射液具有抗凝、溶栓、抑制血小板聚集、调脂、稳定斑块、改善血循环、抗自由基及保护内皮功能等作用。因此，疏血通注射液与弥可保联合运用可针对糖尿病周围神经病变发病的多种因素，通过改善微循环、改善神经代谢以及修复受损神经组织等综合疗效。

本研究观察表明，二者联用对改善肢体疼痛、麻木及神经传导速度的作用比单独应用弥可保效果明显，且无明显肝肾损伤等不良反应。

参考文献：

［1］ 盛爱珍,王新德,徐中宝,等.蚓激酶多中心、双盲、安慰剂对照治疗缺血性脑血管病患者的实验室效果［J］.中国新药杂志,2008,11(1):8284.