高血压的防止方法模板(10篇)

导言：作为写作爱好者，不可错过为您精心挑选的10篇高血压的防止方法，它们将为您的写作提供全新的视角，我们衷心期待您的阅读，并希望这些内容能为您提供灵感和参考。

篇1

高血压性脑出血属于临床常见危重急症，具有较高发病率、致残率及致死率，通过开颅手术后脑部大部分血肿得以清除，但周围脑组织水肿未得到有效控制，导致患者术后常出现严重神经、认知与肢体功能障碍，严重影响其生存质量［1］。目前，对于高血压性脑出血与其术后导致的脑组织破坏尚无特效治疗方法。为探究神经生长因子联合高压氧治疗高血压脑出血术后患者临床效果，本研究选取濮阳市人民医院52例行急诊开颅手术治疗的高血压脑出血患者，分组探讨，以为临床提供参考。

1资料和方法

1．1一般资料选取2014年3月至2016年3月濮阳市人民医院52例行急诊开颅手术治疗的高血压脑出血患者，患者入院时均经头颅CT检查显示有颅内实质性出血，排除近期使用抗凝药物治疗者，依照随机数字表法分为观察组（n＝26）和对照组（n＝26）。观察组男14例，女12例，年龄为39～74岁，平均（564±118）岁，出血量24～57ml，平均（394±107）ml；对照组男15例，女11例，年龄为37～76岁，平均（578±126）岁，出血量26～58ml，平均（402±103）ml。两组基线资料比较，差异无统计学意义（P＞005）。1．2治疗方法对照组予以术后常规治疗，给予传统常规止血、抗感染、改善脑循环、脱水降颅压、控制血压、防止脑血管痉挛等药物治疗，并维持水电解质平衡、补充能量、保温等对症治疗。观察组在常规治疗基础上予以神经生长因子＋高压氧治疗。待患者生命体征稳定、复查颅内显示无明显继发出血后，应用高压氧治疗，选用多人空气加压舱，将压力设置为02MPa，升压时间为20min／次，稳压吸氧30min，间隔5min，再进行稳压吸氧30min，并予以降压25min，共计110min，1次／d。采用神经生长因子（丽珠集团丽珠制药厂，国药准字：S20100005）营养神经治疗，30μg／次，1次／d，持续使用至高压氧治疗结束。10d为1个疗程，治疗2个疗程。1．3观察指标对比两组治疗前后GCS评分、神经功能缺损评分变化情况及治疗后总有效率。选用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定两组治疗前后神经功能缺损程度，评分越高表示患者神经功能缺损程度越严重［2］。疗效判定标准［3］：治愈为经治疗呼吸、脉搏、血压等生命体征恢复至正常范围内，意识清楚，语言、肢体功能基本恢复至正常水平，生活能够自理；显效为经治疗上述体征及昏迷、嗜睡、头痛、失语、偏瘫等症状明显改善，可独立行走；有效为经治疗上述症状及体征好转，肌力提升1级；无效为经治疗上述症状及体征无明显改善或恶化。总有效率＝（治愈＋显效＋有效）／26×100％。1．4统计学处理采用统计学软件SPSS190处理数据，定量资料以（珋x±s）表示、进行t检验，定性资料采用χ2检验，P＜005为差异有统计学意义。

2结果

2．1GCS评分、NIHSS评分两组治疗前GCS评分、NIHSS评分比较，差异无统计学意义（P＞005）；治疗后观察组GCS评分、NIHSS评分均较治疗前显著改善，且观察组GCS评分高于对照组，NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜005）。2．2临床疗效治疗后观察组总有效率明显优于对照组（P＜005）。

3讨论

高血压性脑出血在发病时，血液由颅内血管进入脑实质内，对正常脑组织造成压迫性损伤，导致其神经细胞因缺血、缺氧而病变、衰亡，且血性脑脊液会刺激颅内血管致使脑血管痉挛，进而加重脑灌注不足，引发恶性循环。进行急诊手术治疗虽可挽救患者生命，但术后常会产生严重肢体、认知功能损害，给患者及其家庭带来沉重负担。朱飚等［4］指出，高压氧治疗可改善细胞能量代谢及神经信号传导状况，减轻缺血再灌注损伤，减少神经细胞衰亡，修复受损神经功能，对治疗高血压性脑出血疗效较好。高压氧治疗可迅速提升机体内血氧分压、血氧含量，以增加缺血“半暗带”细胞的供氧，有助于恢复低灌注区及缺血“半暗带”可逆神经细胞功能，减轻细胞脑水肿，并可提高谷胱甘肽、过氧化氢酶含量，增强抗氧化及清除自由基的能力，减轻缺血再灌注损伤，缓解患者临床症状。本研究结果显示，治疗后观察组GCS评分、NIHSS评分均显著改善，且GCS评分高于对照组，NIHSS评分低于对照组，观察组总有效率优于对照组，差异有统计学意义（P＜005），表明联合采用神经生长因子与高压氧治疗，可明显改善患者昏迷等症状，减轻其神经功能损伤。神经生长因子是由小鼠颌下腺取得的一种可促使神经功能恢复的成分，具有促进突起生长与为神经元提供营养的双重作用，该药与其受体在中枢神经系统中分布较广泛，可为神经元生存提供能量，且其可有效抑制细胞凋亡、钙离子超载、毒性氨基酸及超氧自由基释放，减轻缺血、缺氧时神经元损伤程度。在应用神经生长因子同时给予高压氧治疗，可增强受损细胞修复能力，减轻缺血再灌注损伤。综上，对高血压脑出血术后患者联合采用神经生长因子与高压氧治疗效果显著，有助于改善其神经功能。

参考文献

［1］于朝霞，，于湘友．高血压脑出血微创术后肺部感染的病原菌分布及药敏性分析［J］．中国老年学杂志，2015，35（23）：6760－6762．

［2］刘补兴，李烨，张法云，等．高压氧对高血压脑出血患者术后脑血管功能的影响［J］．中华全科医学，2014，12（1）：34－35．

篇2

文章编号：1009-5519（2008）12-1796-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

1 临床资料

1.1 一般资料：本组86例，男57例，女29例，年龄29~78岁，平均63岁。发病到入院时间30 min~36 h，平均4 h。高血压病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。

1.2 临床表现及诊断：头颅CT平扫示小脑出血13例，硬膜下血肿合并皮层出血2例，脑内多发血肿2例，丘脑出血24例，基底结区出血36例，脑室内出血9例。在所有患者中脑疝79例(92%)，呕吐误吸肺内炎性反应72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往肾功能不全5例。人院时GCS计分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。

2 治疗与结果

人院后急诊开颅颅内血肿和坏死脑组织清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）减压术共73例，脑室穿刺血肿引流13例。79例患者行气管切开，连续ICU监测，控制血糖维持水电解质、酸碱平衡，应用脑细胞活化剂、降低脑水肿药物，改善微循环及防止血管痉挛，加强抗炎治疗以及支持治疗。

我们针对重症患者感染率高，以肺部感染多的特点采取措施如下：(1)严格病房管理，杜绝探视，特别是气管切开患者，每日2次对室内空气进行消毒;(2)早期进行气管切开;(3)加强对患者的基本护理，有效翻身叩背，促进排痰;(4)抢救时动作轻柔，重视无菌操作;(5)根据药敏选用有效抗生素。应激性溃疡7例，我们采取的防治措施：(1)积极治疗原发病，纠正休克降颅压;(2)早期留置胃管，给流质饮食和制酸药物，稀释后中和胃酸常规使用止血剂和H2受体阻滞剂;(3)应用洛赛克预防;(4)尽可能少用长效激素;(5)对于出血患者大剂量应用洛赛克静脉注射，2次/天，40 mg/次，连用7~10 d， 并采取其它常规止血方法。高钠血症常见脑卒中合并肾功能不全、高热及气管切开术后的患者， 可予5% 葡萄糖液或温开水口服， 有酸中毒可酌情补碱[4]。低钾血症患者应及时补钾， 对于禁食患者除补充每日生理需要量外， 还需额外补足因应用脱水剂所丢失的钾，一般每天使用甘露醇250 ml， 钾1 g。高钾血症主要见于肾功能不全伴少尿的脑卒中患者， 可予限钾饮食， 合并使用胰岛素和葡萄糖， 利用钙剂拮抗， 必要时行透析疗法。重症患者应监测血糖，不能用尿糖代替。高渗性昏迷防治措施: 适当补液， 遵循量出为入的原则， 定期检测血浆渗透压，不能用检测尿糖代替血糖。选用普通胰岛素控制血糖，不用中效、长效胰岛素， 以及口服降糖药。可三餐前皮下注射， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例将胰岛素加入葡萄糖溶液中静滴， 或以静脉泵持续泵入，将血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治肾功能衰竭:(1)积极纠正休克，快速补充血容量;(2)尽快治疗脑疝早期手术，恢复脑功能减少大脑继发损伤，积极治疗并发症和感染;(3)小剂量应用甘露醇并与速尿联合应用进行脱水[5]。由于心律失常所引起的猝死约占脑出血相关死亡的5%。对所有住院的脑出血患者应给予连续心电监护， 主要采取抗心律失常治疗， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考虑手术换瓣或切除室壁瘤。脑出血并发的心律失常多为一过性， 随着血肿的吸收和抗心律失常治疗， 可于短期内消失。患者血压升高属于反应性， 原则上不予降压。有脑水肿的患者应避免用管扩张剂如钙拮抗剂、硝普钠等降压， 以免加重脑水肿。

结果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，语言障碍31例（36%），肢体瘫54例（63%），癫痫12例（14%），植物状态长期生存5例（6%）。

3 讨论

3.1 感染：本组患者院内感染率为72.2%。其原因有:(1)病情危重机体抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正常咳嗽、吞咽反射消失;(3)气管切开失去了呼吸道防御能力;(4)长时间保留尿管;(5)深静脉穿刺置管感染。

3.2 应激性溃疡：高血压脑出血术后患者应激性溃疡发生率为60%~80%。其发生机制可能由以下几方面引起:(1)颅脑损伤后机体处于应激状态，交感肾上腺系统兴奋性异常增高，体内儿茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管强烈收缩，导致黏膜缺血性损伤；(2)下丘脑或脑干损伤时，交感神经的血管收缩纤维出现麻痹，使胃肠血管扩张，血流减慢和淤血，在胃酸作用下导致黏膜糜烂、出血；(3)合并低血压、休克、感染时，可加重胃肠黏膜损伤；（4)长期使用糖皮质激素，可诱发消化道出血[1~3]。

3.3 离子紊乱：脑出血患者血钠异常很常见，机制是：(1)下丘脑的视上核或周围区域有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的变化非常敏感，通过抗利尿激素释放来增多或减少，调节肾脏对水的重吸收活动以及血浆晶体渗透压。脑出血时下丘脑遭到直接或间接损害，使抗利尿激素分泌异常以及应激引起肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋，从而出现高钠、低钠血症。(2)昏迷患者由于摄水不足，呕吐及过度换气，气管切开时从呼吸道丢失大量水分，高热、出汗，治疗中应用甘露醇、速尿而造成机体大量失水，引起血钠升高。低钠血症引起脑细胞肿胀以及动脉血压降低，高钠血症细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水，脑体积缩小，脑表面与硬膜之间的桥形血管被撕断而发生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。

3.4 糖代谢紊乱：脑出血后常出现高血糖现象，目前较公认的看法是此现象能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使病死率增加，致残程度高，康复过程延迟。其发生机制主要是脑出血后应激使儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺皮激素等增多，使糖异生增加,而胰岛素相对不足,糖利用障碍。高血糖通过以下机制产生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显升高,在缺血缺氧状态以无氧酵解供能,产生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重脑组织损害的直接原因。（2）能量代谢障碍,前述的乳酸酸中毒脑组织水肿加重,血粘度高,脑血流量下降导致ATP供应严重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性进一步下降,Na+内流增加,造成进一步抑制线粒体能量产生,引起细胞能源耗竭。（3）高血糖使细胞内水钠潴留,同时由于ATP 不足使Ca2+泵超载，一方面线粒体水肿和钙超载严重影响线粒体ATP 的产生，另一方面Ca2+作为自由基反应的中心环节,触发自由基连锁反应,加速了膜结构的破坏从而加速神经细胞的坏死过程。

3.5 肾功能衰竭：本组2例为肾功能衰竭，发生原因:(1) 血容量不足，重度颅损伤患者由于合并休克而致肾血流灌注不足，尿量明显减少；(2)高血压脑出血可累及丘脑下部、垂体和肾上腺皮质，可引起肾素-血管紧张素及凝血活酶增高，使肾小球滤过减少，导致神经源性肾功能障碍或急性肾功能衰竭；(3)严重创伤、休克、感染引发的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是脑水肿患者脱水时必用药物，对肾脏有轻微损害。而甘露醇又可引起“渗透性肾病”（血容量不足情况下更容易发生肾功能衰竭）。

参考文献：

[1] 曾胜田，余玉银，陈善固.重型颅脑损伤后消化道出血防治体会[J].中国临床神经外科杂志，2001,6(2)：封三.

[2] 华积德，马永江.外科基础[M].上海:上海科技出版社，1995.128.

[3] 朱洪飞.自发性脑出血胃肠道出血的分析[J].中国综合临床,1998,14（6):512.

篇3

芹菜有旱芹、水芹两种，性味辛甘而凉，能够清肝明目，清热利湿。用于防治高血压，常以旱芹为好。可选择芹菜半斤，洗净，切成小段，榨汁，纱布滤出汁液，再加入等量蜂蜜，混合均匀，每次40毫升，每日饮用3次。常吃芹菜，对身体健康有诸多益处。因为，芹菜不仅能够降血压，还有降血脂、通便、利尿的作用。对于老年人尿路感染、视物昏花、头痛、失眠等都有一定的治疗作用。

天麻是一种名贵的中药，性味甘微湿，具有平肝息风、通络止痛的功效，可以有效缓解各种肢体麻木、头痛头晕等症，是中医治疗高血压的常用药，常用来配置高血压药膳。

天麻母鸡汤是适合体质虚弱的高血压患者进补的一道药膳。主要原料为老母鸡一只、天麻50克、钩藤30克。将鸡洗净，剔除内脏；天麻和钩藤分别用纱布包裹，放入鸡腹内，酌加生姜、大枣、大茴香等调料，以及食盐少许。用文火焖炖2小时左右，挑出药渣，喝汤吃鸡肉。一日3次，佐餐用，3天服完。

高血压伴有易怒、失眠多梦的患者，可以用天麻15克、粳米100克、鸡肉25克、胡萝卜50克，同入锅内，小火煮成稠粥，每日一次，午饭或者晚饭时食用。

篇4

资料与方法

2000～2006年住院治疗220例高血压脑出血病人，发生再次出血19例，男12例，女7例，年龄42～76岁，平均6l岁。19例均有多年高血压病史，入院时血压平均为178／116mmHg。按格拉斯哥(GCS)昏迷评分，3～5分4例，6～8分12例，9～15分3例。入院后全部经头CT检查证实，血肿量40～90ml，出血部位：基底节区11例，脑叶5例，丘脑3例，小脑1例。合并脑室系统7例。

治疗方法全部病例入院后均行开颅和血肿清除术，出血破入脑室系统病例行血肿清除术加脑室外引流术，行去骨瓣减压术8例。入院第1次手术时间为起病后3小时～5天。

结果

再出血临床表现：意识加深13例，血压增高7例，一侧瞳孔散大8例，双侧瞳孔散大3例，减压窗压力增高7例。

①再出血距第1次出血时间：术后6小时以内再出血12例，7～24小时4例，24小时以后3例。②再次出血部位：原位再出血15例，远隔部位4例。③再次出血量：全部病例经复查头CT检查证实30～80ml。④再出血后治疗方法：全部病例均行再次开颅血肿清除术，去骨瓣减压术5例。⑤转归：恢复良好11例，生活基本自理3例，生活需他人照顾2例，植物状态1例，死亡2例。

篇5

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾脏的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原发性高血压可同时有左心房扩大和心房颤动(以下简称房颤，Af)。高血压不但是房颤发生及发展的独立危险因素，也是房颤患者发生脑卒中的主要危险因素。为了观察缬沙坦对高血压合并房颤的临床作用、探讨高血压患者长期应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦降压治疗是否可以降低心房颤动的发生率，寻找房颤的防治措施及改善高血压患者的预后，对高血压患者的服药情况进行了回顾性调查。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心内科门诊、特诊科、心内科病房，深圳市孙逸仙心血管医院心内科门诊以及深圳市北大中心医院心内科门诊的高血压患者进行回顾性调查。所选的高血压患者收缩压＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒张压＞90 mm Hg。以北京诺华制药公司生产的缬沙坦80～160 mg/d或上海辉瑞制药公司生产的氨氯地平5～10 mg/d作为基础用药的患者方可入选，入选患者允许加用氢氯噻嗪、美托洛尔，年龄和性别不限，未达到心功能不全诊断标准，除外继发性高血压以及伴有冠心病、瓣膜性心脏病、肺部疾病、甲状腺功能紊乱、预激综合征和存在其他原因可引起房颤的患者，也除外之前已有房颤或房扑的患者。

1.2 研究方法

设计统一的调查表，调查的指标包括性别、年龄、高血压病程、血压控制水平、服用的抗高血压药物(选用其他降压药控制血压的患者均不参与调查)、超声心动图左房内径(采用美国惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5～3.5 MHz。以标准方法检测左心房前后径，＞35 mm为左心房扩大)。

根据患者服用缬沙坦或氨氯地平治疗后心电图或动态心电图是否有房颤出现的客观证据，将患者分为房颤组(Af组)和非房颤组(非Af组)每组80 例，对性别、年龄、高血压病程等变量进行匹配，配对比例为1∶1。

1.3 统计学处理

以SPSS10.0软件进行统计学处理，数据以均值±标准差(±s)表示，计量资料组间比较用成组设计的t检验，治疗前后用配对t检验，计数资料用χ2检验。

2 结

果

Af组和非Af组性别、年龄、高血压病程、血压控制水平比较见表1，两组差异无统计学意义(P＞0.05)。两组左心房内径变化情况见表2。两组用药情况见表3。表1 Af组与非Af组性别、年龄、高血压病程、血压控制水平比较表2 Af组与非Af组左心房内径及扩大情况比较扩大(例)Af组8036.7～47.55228非Af组8032.7～44.53644注：两组比较P＜0.05，差异有统计学意义。表3 Af组与非Af组服用缬沙坦、氨氯地平情况比较 例注：两组比较P＜0.05，差异有统计学意义。

3 讨

论

本组结果提示高血压患者左心房扩大与房颤发生有关，其原因是高血压导致心肌解剖及电生理的改变［2］，高血压患者心房肌小动脉狭窄或闭塞，部分心肌发生缺血变性及纤维化，形成许多无应激功能的心肌小岛，为阵发性房颤提供了心房电活动不一致的病理基础。在解剖改变前，心房电活动改变就已经产生，表现为心房传导时间延长、不同部位有效不应期的不均一缩短，心房肌重构在房颤的发生及持续中起重要作用。ARB在人群中降低Af的发生及复发主要与ARB改善心房电活动及心房肌结构重塑机制有关［3］。ARB还可以抑制平滑肌细胞的迁移和增生，逆转左心室肥厚，对心血管有长期保护作用［4，5］。

回顾性调查发现高血压患者左心房扩大与房颤发生有关，防止和延缓左心房扩大对房颤的防治具有积极意义。高血压患者长期应用缬沙坦可以延缓左心房扩大，进而降低房颤的发生率，减少心脑血管事件的发生。

参考文献

［1］陈灏珠.实用内科学［M］.北京：人民卫生版社，2001：1 285.

［2］孙艺红，胡大一.高血压与心房颤动［J］.中国医药导刊，2007，33(4)：264266.

篇6

1 研究对象

本院近7年收治的80例1~2级高血压的患者作为研究对象，年龄50~65岁，其中男51例，女29例；配合治疗的63例，不配合治疗的17例(指不改变生活方式，不按时服药，不按时测血压、体质量)。

2 结果

配合治疗的63例中，有3例出现并发症，发病率为4．76%；不配合治疗的17例中，有7人出现并发症,发病率为41．2%。

2．1 分析及体会

2．1．1 提高认识 在10例出现并发症的患者中，对高血压认识不足的就有5例控制血压单靠药物的治疗，对该病的认识未能提高到一定的程度。近代身心医学的研究已证明了心理因素在多种疾病的病因病程和治疗中的作用，医学模式已由传统的生物学模式转向现代的生物心理模式，社会向他们进行宣传教育，推广有关高血压病的防治知识，但由于患者文化程度不同，对该病认识的程度不同， 接受能力存在差别，有的患者特别是那些年龄较大，患该病多年，平时不注意观察血压亦无任何自觉症状，只是在劳累、心情紧张时偶感头晕不适，休息时好转，因此未引起他们的注意，即使已确诊为高血压病，平时也不服药控制，以至引起靶器官的损害。还有的患者尤其是较年轻者，他们的血压已达诊断标准，但平时不注意观察，也不进行体检，对血压的高低也不在意，有时即使出现了明显的自觉症状亦不在意，仍自我感觉良好，以至于出现了其他器官的损害才引起重视，耽误了治疗时机。因此作为医务人员必须加强高血压病患者的健康教育，才能有效地控制病情的发展，减少并发症的发生。

篇7

Prevention and therapy in complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture

SU Lian-chun, ZHOU Guo-can, SU Chao-yong.

Department of Neurology, Chinese Medicine Hospital of Chuxiong City, Chuxiong 675000,China

【Abstract】 Objective To discuss the prevention and therapy in the complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture. Methods 146 patients with hypertensive cerebral hemorrhage who were given microinvasive craniopuncture were investigated. We analyzed the sorts of itself complications,the reasons,clinical symptoms,and summarized preventable measures. Results The symptoms of microinvasive craniopuncture were not so rare, such as fever, intracranial infection, brain-heart syndrome. The urgent cases must be given emergency surgery operation. Conclusion The complications of microinvasive craniopuncture are common in patients. We should prevent them and cure them positively to cut down death rate and improve the level of prognosis.

【Key words】 Hypertensive cerebral hemorrhage;Microinvasive craniopuncture;Complication

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.26

作者单位:675000楚雄州中医院外二科

高血压脑出血(Hypertensive Intracerebral Hemorrhage,HICH)发病年龄多在50～60岁,老年人血管常会发生硬化,持续的高血压更容易导致脑动脉硬化,血管壁出现脂肪玻璃样变,从而削弱血管壁的强度。加上脑血管壁的结构比较薄弱,血管中层肌细胞少,缺乏外弹力层,动脉外膜不发达,容易造成脑内小动脉壁发生局限性扩张,形成粟粒性微动脉瘤。当情绪激动或过度用力时引起血压骤然升高,即可造成脑内小血管破裂出血。在整个脑血管病中脑出血的死亡率占首位,是危害人类健康的严重疾病。治疗主要有内科治疗和外科手术治疗,单纯内科治疗总体疗效不佳,30 d内病死率为38%～52%,以往外科手术方法有传统的开颅术、常规小骨窗开颅术及锥颅术等方法,但术后病死率仍高达28%～48%。国内近年开展的颅内血肿微创碎吸术通过颅骨钻孔向血肿腔内注入尿激酶以促进血块液化,然后予以抽吸。此法简便易行,手术损伤小,且疗效亦好,患者乐于接受。我科于2005年1月至2009年7月共施行颅内血肿微创碎吸术146例,发生各种手术相关并发症37例。占总数的25.3%。为总结经验,减少今后的手术并发症,现将我们术中及术后所发现的各类并发症总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选择为我科2005年1月至2009年7月住院患者,诊断符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT证实。其中男93例,女53例;年龄60岁82例;出血部位:基底节79例,基底节-丘脑34例,丘脑5例,脑叶21例,脑室7例。穿刺距发病时间6h以内者35例,6～24h者87例,24h以上者24例。

1.2 手术方法 以血肿最大层面的中心为靶点,在CT下定位,避开重要血管区及重要功能区,确定进针点、方向、深度,选择相应长度的穿刺针,穿刺达血肿中心,接好侧管后,缓慢拨出针芯,盖上帽盖,用5 ml注射器从侧管抽吸血肿液,首次量以总量之30%～50%为宜,然后取下帽盖,插入碎吸针固定,接冲洗管,以0.9%氯化钠注射液冲洗血肿,等量置换直至冲洗液为淡红色。冲洗完毕,据病程及血肿大小注入1～4万U尿激酶至血肿中心,闭管3～4 h后持续引流。视颅压变化及引流量一般每日冲洗1～2次,每次用尿激酶1～4万U,冲洗前常规抽吸不超过血肿总量50%的血肿液,引流管一般留置3～5 d,常规抗炎治疗3～7 d,拨管前复查头颅CT,血肿量减至30%以下即可拨管。

1.3 统计结果 发热13例,肺部感染9例,颅内积气6例,脑脊液漏3例,术中再出血2例,消化道出血2例,肾脏损害1例,脑心综合征1例。

2 讨论

2.1 发热 常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系统或颅内感染等。高热造成脑组织相对性缺氧,加重脑的损害,故须采取积极降温措施。常用物理降温法有冰帽,或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。如体温过高物理降温无效或引起寒战时,需采用冬眠疗法。常用氯丙嗪及异丙嗪各25或50 mg肌肉注射或静脉推注,用药20 min后开始物理降温,保持直肠温度36℃左右,依照有无寒战及患者对药物的耐受性,可每4～6 h重复用药,一般维持3～5 d。冬眠药物可降低血管张力,并使咳嗽反射减弱,故须注意掌握好剂量以维持血压:为保证呼吸通畅及吸痰,常需行气管切开。

2.2 颅内积气 术后较常见,由于冲洗时将引流管内的气体带入颅腔、抽吸过度导致炉内负压,或长时间低位引流,以及过度使用脱水剂均可发生。术后复查CT发现积气部位多位于双侧侧脑室前脚、血肿腔顶部、同侧外侧裂区等。少量积气可无临床症状或仅有头痛,一般7～10 d内自然吸收,无需处理;大量积气时导致进行性颅内压增高而头痛加重,意识障碍以及颅内感染,积气量可达10～60 ml。在冲洗时应排空引流管内气体,注射药物后再向引流管内注射2 ml0.9%氯化钠注射液封闭,尽量避免带入气体,防止长时间低位引流,发现积气较多时可用生理盐水置换排气,或吸入纯氧有助于加速吸收,症状严重者需作气颅侧侧脑室穿刺或闭式引流。

2.3 术中再出血 是患者病情恶化或死亡的原因之一,常见原因为[1]:①定位穿刺时未能避开大血管所在部位,针头刺破血管;②用力抽吸,压力变化快,血管及脑组织移位;③术前血压处于较高水平,或进行性增高,患者意识障碍呈逐渐加重趋势;④血肿形态不规则;⑤病前有酗酒、肝肾功能不全、凝血机制障碍;⑥在病后6 h内手术者,再出血几率大。其表现为术中见抽吸、引流出的血量明显大于计算出血量,且血液鲜红,无凝块。因此,要熟悉颅内血管的分布,避免从大血管行走部位穿刺,抽吸血液时动作要轻柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以总血量的1/3～1/2为宜,余下以0.9%氯化钠注射液等量置换,避免颅内压力变化过快,术前血压异常最高者,说明颅内压过高,应当先甘露醇快速静脉滴注,并适当应用降压药,一般血压控制在150～160/90～100 mm Hg以内较为理想。6 h以内手术者,血肿对出血点的压迫止血作用减低,反而容易再出血,病情允许应避免此时手术,术中发现有新鲜血液,可在冲洗液中加入肾上腺素1 mg及注射用血凝酶1～2 KU并反复冲洗,病情危重者急诊行开颅清除血肿术。

2.4 肺部感染 肺部感染是HICH 最常见的并发症,与原发病的严重程度密切相关。GCS 评分越低,肺部感染的发生率越高,病情程度重、持续时间长、对抗生素不敏感、反复发作不易控制。常见原因:昏迷患者的咳嗽反射减弱或消失,气管分泌物排出不畅、误吸;使用脱水剂和利尿药物使痰液变得粘稠,排出困难;呕吐导致的吸入性肺炎;使用H2受体阻断药或致敏药使胃液碱化,增加了胃内细菌定值的危险;应用激素使机体抵抗力降低;大量、长期、联合应用抗生素导致耐药菌株出现,引发难以控制的多重感染;颅内血肿及手术可能引起丘脑下部损伤,导致中枢性呼吸衰竭。处理要点:避免交叉感染,加强各项护理,如吸痰,清除呼吸道异物,勤翻身、叩背,盐酸氨溴索片化吸入。对3 d内不能清醒的患者应果断行预防性气管切开。合理应用抗生素,加强全身支持治疗,积极治疗原发病等。

2.5 消化道出血 并发消化道出血的患者病情比较危重,由于脑干和丘脑下部发生原发性或继发性损害,引起应激性溃疡所致,越靠中线结构的病变发生消化道出血的可能性越大。主要病理变化是胃肠黏膜缺血、胃酸分泌的增加,导致胃肠黏膜保护屏障受损,胃蛋白酶大量逆向渗入缺血缺氧的胃黏膜细胞引起应激性溃疡和出血性胃炎,表现为呕血或黑大便[2]。昏迷患者应留置胃管,定时观察有无出血和胃液PH 值的变化。要重视消化道出血的预防性治疗,一旦患者出现出血,可用冰0.9%氯化的注射液+肾上腺素胃内注入,常规应用止血剂、云南白药、H2受体拮抗药或质子泵抑制剂、输血,保守治疗无效时可行镜下止血、手术止血等治疗。

2.6 肾脏损害 肾脏损害是HICH主要的死亡原因之一。可能和下列因素有关[3]:交感神经兴奋使肾脏血流减少,肾缺血使肾小管坏死,甚至引发肾功能衰竭;脱水药物引起“渗透性肾病”;非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭;止血药物使血液呈高凝状态等。肾脏损害以预防为主,维持正常血容量,纠正电解质平衡失调,保证液体入量,减少脱水剂的用量和肾毒性药物的使用,必要时使用透析和血液净化等治疗。

2.7 脑心综合征 HICH可引起心血管系统类似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改变。主要表现为心电图S-T段延长或下移,T波低平或倒置,以及Q-T间期延长等缺血性变化。也可出现室性期前收缩、室性心动过缓或过速、心律不齐以及房室传导阻滞等改变。脑心综合征的发生与急性脑血管病的性质、部位、大小以及出血后是否破入脑室、空腹血糖高低、电解质变化等多种因素有关[4],脑血管病发生早期,应密切监测心电、心肌酶谱、肌钙蛋白T的变化。脑心综合征患者病情重、变化快,应行床旁监护,积极抢救治疗。

2.8 脑脊液漏 老年人骨质疏松,针体固定不稳,脑脊液沿针体流出;或拔针后皮下组织对针体填充不严,脑脊液从穿刺孔流出[5]。临床可见敷料纱布染湿,一般不会量大,合并有低蛋白血症、糖尿病者针口愈合慢更容易出现,在头皮缝合一针即可。

参考文献

[1] Hall CE,Grotta JC. New era for management of primary hypertensive intracerebral hemorrhage.Curr Neurol Neurosci Rep,2005,5(1):29-35.

[2] 黄如训,苏镇培.脑卒中.人民卫生出版社,2001:204-210.

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【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)06-0026-02

脑出血发生两次或两次以上称为再发脑出血，其预后差，致残率和死亡率均高于首次脑出血[1]。本文通过对2009年2月至2010年5月我院神经外科收治住院并治疗好转出院的高血压脑出血术后患者132例进行行为调查，了解高血压脑出血病人的日常行为，探讨行为指导在再发脑出血中的预防作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料。2009年2月至2010年5月我院神经外科收治住院并治疗好转出院的高血压脑出血患者132例，其中男80例，女52例，年龄38-76岁，平均年龄56岁，全部病例经头颅CT证实并行手术治疗，术后均痊愈出院。

1.2 方法。采用自行设计的调查表，以问卷调查的方法，调查患者的饮食习惯、生活习惯、身体锻炼情况、心理压力、疾病认知程度、服药依从性以及血压监测等内容，统计分析132例患者中有各种不良行为所占的百分数。住院期间对患者进行针对性的行为指导，出院后每月随访一次，加强指导并了解健康情况，统计再发脑出血的发生率。

2 结果

132例高血压脑出血患者的行为调查见表1。其中，吸烟定义为每天至少吸1支烟，≥6个月者，但不一定为连续的6个月；过量饮酒指每日饮白酒≥100ml，且每周饮酒在4次以上；生活工作压力很大以是否影响日常生活为度。

3 讨论

3.1 再发脑出血发病率高，致残率及死亡率更高，减少再发脑出血的关键是平稳控制血压[1,2]。高血压患者要保持稳定理想的血压除合理制定药物降压方案外，非药物治疗也是防治高血压的关键。由于国人对高血压危害的认知程度低，加上不良的饮食与生活习惯，血压的控制往往不理想，本组调查中过咸饮食者高达76.5％，高脂饮食者64.4％，而坚持规律服药者只占27.3，定期监测血压者更少，只有22.7％。因此，有必要对高血压患者进行行为指导，尤其是高血压脑出血患者，术后进行行为指导有助于减少再发脑出血的发生，本组患者经过行为指导，随访一年中只有4例患者出现再发脑出血，占3.0％，低于文献报道的5.4％[3]。

3.2 根据调查情况对不同患者制定个体化的行为指导计划，并在出院后跟踪指导：①高钠饮食与血压呈明显正相关系，WHO建议每人每日食盐用量不超过6g为宜。指导高血压患者严格限制钠盐摄入，首先要减少烹调用调料，其次少食各种腌制品。钾具有促进尿钠排泄、抑制肾素释放、舒张血管、减少血栓素产生等作用；钙与血管的收缩和舒张有关，当钙摄入增加时，促进钠的排泄可以降低血压；镁具有降低血压的作用，与其降低血管紧张性和收缩性，减少胞内钙含量以及促进血管舒张有关。建议高血压患者适当增加钾、钙、镁的食物：蔬菜和水果是钾的最好来源，每100g食物含量高于800mg的食物有扁豆、冬菇、竹笋、紫菜、赤豆等；奶及奶制品是钙的主要来源，虾皮、海带、发菜、芝麻酱等含钙量特别高；含镁丰富的食物有苔菜、荞麦、木耳、绿苋菜、大麦等[4,5]。②油腻食物对血压控制不利，提倡多吃鱼、鸡、兔、牛肉，鱼类特别是海产鱼所含的不饱和脂肪酸有降低血脂及防止血栓的作用；膳食胆固醇与收缩压的变化呈正相关系，建议少食动物内脏、脑髓、蛋黄、肥肉、奶油点心、动物脂肪等。③戒烟、限制饮酒。④增加体力活动：有规律的有氧运动可发预防高血压的发生。建议患者根据自己的身体状况，选择合适的运动种类、强度、频度和持续运动的时间。可选择步行、慢跑、太极拳、气功、舞蹈等项目，运动频度一般要求每周3-4次，每次持续20-30分钟[6]。⑤精神紧张、压力大的职业人群血压较高。要保持平静的心境，避免过度焦虑、悲伤、兴奋等。⑥用药指导：坚持按医嘱服药，定期监测血压，定期复诊，根据病情及时调整药物,切勿自行停药。

4 结论

预防高血压脑出血再发的关键是控制血压。我们发现通过行为指导，使病人逐步改变不良行为及饮食习惯，建立良好生活方式，严格控制血压，可以减少再发脑出血的发生。

参考文献

[1] 吕秀玉,尹运佳.再发脑出血临床特点及其危险因素分析[J].哈尔滨医药,2006,26(5):8-10

[2] 葛霞.再发脑出血的临床分析[J].中国医疗前沿,2007,1(3):29

[3] Bac HG,Jeong DS,Doh JW,et al.Recurrence of bleeding in patients with hypertensive intrace rebral hemorrhage[J].Cerebrovasc Dis,1999,9:102-108

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高血压脑出血是目前导致患者死亡的三大主要疾病之一，而患者在接受内科保守治疗后的临床病死率会达到50%左右，幸存者也基本都会遗留有不同程度的功能障碍。使颅内血肿尽快消除，使颅内高压状态得到缓解，是对该类患者的生命进行抢救，使致残率降低的一个关键[1]。本次研究中选取92例患有高血压脑出血的患者病例，对应用综合护理干预模式对接受微创穿刺引流术治疗的该类患者在围手术期内实施护理的临床效果进行研究分析，现将分析结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年4月-2012年4月来本院就诊的92例患有高血压脑出血的患者为研究对象，将其分为对照组和干预组，每组46例。对照组中男28例，女18例；年龄43～81岁，平均64.8岁；患高血压时间1～16年，平均5.2年；干预组中男26例，女20例；年龄44～83岁，平均64.4岁；患高血压时间1～14年，平均5.6年。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 两组患者均采用微创穿刺引流术进行治疗。对照组患者在围手术期实施常规护理；干预组患者在围手术期内实施综合护理干预，主要措施包括：（1）术前护理：对于处于清醒状态的患者应该做好心理护理，使其思想顾虑彻底解除，进一步配合治疗，对于一些神志不清的患者护理人员应该向家属进行必要的宣教和解释，将手术治疗的具体目的、方法和疗效等向其进行介绍。同时对患者病情变化情况进行密切观察，对于血压过高同时伴有颅内压明显增高的表现或出现脑疝先兆的患者，应该立即给予脱水治疗，按医嘱对血压水平进行有效控制，但需要注意的是，切勿使血压水平的下降速度过快、过低，根据血压水平随时对静滴的具体速度进行调节，同时对生命体征的变化情况进行严密监测[2]。（2）术后护理：①：患者的头应该偏向患侧，保持一个适当的角度，使引流管处于通畅状态，头部抬高15～30°以使颅内压降低，使脑水肿程度减轻。对于一些出现躁动的患者应该加用床栏，用约束带对其上肢进行必要的约束，防止患者用手对引流管进行牵拉，做好相应解释工作，取得家属理解。②体征观察：对生命体征的变化情况进行密切观察，每小时对生命体征进行一次测定，血压偏高的患者应该适当应用加压药物进行治疗，防止血压水平突然升高而导致出现再出血。注意对体温的变化情况进行监测，当患者的体温水平超过38.5 ℃时应采取有效方法进行降温，以使脑细胞的代谢和耗氧量降低，使脑水肿程度减轻。③引流管护理：对流量、引流液的颜色进行观察，防止引流管扭曲或打折，引流袋的位置应该比穿刺平面略低20～30 cm。如引流液混有脑脊液，引流管的最高点应该控制在穿刺平面上方15～20 cm处，如脑室的引流状态不畅，先将引流袋放低，对是否有脑脊液流出进行观察，必要时可在无菌的状态进行抽吸处理，如发现引流管阻塞应该及时对引流管进行更换[3]。将两组患者高血压脑出血治疗效果、不良反应情况进行对比分析。

1.3 疗效评定标准 采用GCS评分系统对抽样患者的高血压脑出血症状治疗效果进行评估。显效：总得分11～15分；有效：总得分6～10分；无效：总得分不足6分[4]。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理，计数资料进行 字2检验，P

2 结果

2.1 高血压脑出血治疗效果 对照组显效15例，有效20例，无效11例，治疗总有效率为76.1%；干预组显效19例，有效24例，无效3例，治疗总有效率为93.5%。干预组高血压脑出血症状治疗效果要优于对照组（P

2.2 不良反应 对照组患者在接受微创穿刺引流术治疗的过程中有9例出现不良反应，不良反应率为19.6%；干预组患者在接受微创穿刺引流术治疗的过程中有2例出现不良反应，不良反应率为4.3%。两组不良反应率比较差异有统计学意义（P

3 讨论

高血压脑出血在我国的发病率呈逐渐上升的发展趋势，仅进行内科保守治疗，使该类患者的生存难度加大，微创颅内穿刺引流术，主要具有创伤轻、安全性高、恢复速度快等几大特点，可以使该类患者的死亡率和致残率降低[5]。因此，临床护理人员应该不断更新专业知识，熟悉该类手术护理幅度技能，以便能够为患者提供更加有效的护理服务[6-7]。

参考文献

[1] 朱银星，关菊香，郭克锋.微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的护理[J].南方护理学报，2010，17（16）：192-193.

[2] 黄雪清.高血压脑出血超早期微创血肿清除术后护理体会[J].现代医药卫生，2009，20（12）：1174-1175.

[3] 林书武，胡吉庆，于淑燕，等.微创治疗高血压脑出血的临床研究[J].中华神经科杂志，2008，37（14）：309-310.

[4] 贾保祥，孔仁泉.穿刺射流及液化技术治疗高血压脑出血的初步报告[J].中国神经精神杂志，2010，22（14）：223-224.

[5] 勾俊龙，毛群，邢复明，等.立体定向治疗高血压脑出血60例临床分析[J].中国神经外科杂志，2009，19（32）：194-195.

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中图分类号：R544R255.3文献标识码：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章编号：16721349（2015）01006305

作为严重影响人类健康的常见病、多发病，高血压是造成心血管疾病和心、脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。尽管近三十年来降压治疗取得了很大进步，仍有15%～20%的顽固性高血压患者不能从中获益[1]。因此，必须积极寻找更有效的抗高血压新方法，以进一步降低高血压引起的危害。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）由一系列酶、肽类、激素及其受体所组成，在血压稳态、体液平衡、心血管发育和重构中扮演着重要的角色，更是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现有的临床常用降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂都以它为靶点。近年来与RAAS相关的各类新药和新治疗方法的研发，为抗高血压治疗提供了新手段，现简要综述如下。

1肾素抑制剂

肾素是RAAS链起始的特异性限速酶，它的作用底物是血管紧张素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），产物再经过血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，会激活旁路途径，导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积，反过来激活RAAS，出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择，可减少AngG向AngⅡ的转化，降低血浆和尿中的醛固酮水平，从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平，而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑（aliskiren）作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂，2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压（BP），作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示，每天150 mg 或300 mg 的剂量时阿利吉仑的安全性非常好，与安慰剂或AT1R 阻断剂相似，且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示，在有蛋白尿的高血压患者中，阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果，且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现，服用组合（阿利吉仑300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例单纯收缩期老年高血压患者（ 年龄> 65 岁）为对象，结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利，且咳嗽发生率较低。年龄基线越高，阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现，对于轻度至中度高血压患者，阿利吉仑（150 mg/d）可改善动脉僵硬度，其效果与雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血压，阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时，阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。

2肾素（原）受体

2002年，Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素（原）受体[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以与肾素原结合，也可以与肾素结合，而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素（原）与肾素（原）受体结合除了通过Ang途径发挥作用，还能激活有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达，兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径，导致肌动蛋白动力改变，这些非Ang 途径导致组织纤维化和细胞肥大，可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通过降低ATI Ⅱ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11，12]先后报道妊娠期血浆（P）RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关，而且妊娠早期高浓度的血浆（P）RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病（GDM）的发展。 基于肾素（原）及其受体的重要病理生理作用，人们开始寻找肾素（原）受体的拮抗剂。通过模仿肾素（原）与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂（把手区肽HRP），可以竞争性结合PRR，抑制肾素（原）的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中，该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点，可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议，但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入，HRP会更好地为临床所用。

3血管紧张素转换酶2（ACE2）

血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物，但发挥与ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管紧张素19（Ang19），最近研究显示Ang 19具有抗纤维化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管紧张素17（ Ang17），ACE2 还可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外，ACE2对Ang 19和有血管舒张作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现，预先使用ACE2抑制剂MLN4760和重组ACE2的小鼠，在血管紧张素Ⅱ输液期间，血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose 等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加，其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发，将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破，不过仍需对ACE2 进行更加深入全面的研究。

4醛固酮合成酶抑制剂

醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分，长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加，进而导致血压升高，刺激心肌纤维细胞，引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度，但经其长期治疗后，醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗，即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699 是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示，LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成，增加血钾浓度和肾素活性，并降低了平均24 h动态血压（ABPM）。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中，LCI699与安慰剂相比能明显降低血压，效果呈剂量依赖性，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现，顽固性高血压患者应用LCI699后，除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压，安全性和耐受性良好，与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化，抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴，引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19]，可能会影响其疗效，因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。

5肾脏去神经支配

交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋，如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌，减少尿钠排泄，导致肾血管收缩，肾血流量减少，导致高血压复杂的病理生理改变，譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代，已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道，虽然血压得到有效控制，但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步，使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经，从而降低血压的方法脱颖而出――肾脏交感神经消融术（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗，治疗前患者血压为（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5种抗高血压药物，治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后，96%的患者收缩压低于160 mmHg，39% 的患者收缩压低于140 mmHg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者发生肾动脉夹层，经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低，除了平均血压水平，还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性，结果提示RSD可以明显降低血压的变异性，对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时，也显著减少左室质量，提高左室收缩功能，改善心率控制，减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗，手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则，但不影响肾血流，3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄，进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN3研究，它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究，主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化，研究同时将临床随访时间延长到术后3年，以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法，仍有众多需要解决的问题，如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复，特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生，有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时，发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时，会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性，同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。

6肾胺酶

肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解儿茶酚胺，调节血压保护心肌，调节交感神经活性等功能。体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响，它在基础状态下无活性，可被儿茶酚胺激发，提高活性，还可促进其分泌及合成，对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现，相比于对照组，在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中，其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高，而Gary等[31]的研究结果显示，人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道，与WKY大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）血浆和肾脏肾胺酶明显减少，但在经历去肾交感神经手术后，血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血压> 180 mmHg）肾胺酶 mRNA水平在大脑半球较低，在心脏和肾脏较高，不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外，临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性（rs2576178和rs2296545）与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶，虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关，但其作用机制仍不确定，还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。

7结语

高血压是一种慢性疾病，要想确保患者能够彻底康复，未来的高血压治疗，在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余，还需从高血压发病机制上寻找突破点，从根本上减少高血压的发生，降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性，且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性，为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。

参考文献：

[1]Aeelajado MC，Calhoun DA.Resistant hypertension，seeondary hypertension，and hypertensive crises：Diagnostic evaluation and treatment [J].Cardiol Clin，2010，28：639654.

[2]W hite WB，Bresalier R，Kaplan AP，et al.Safety and tolerability of the direct renin inhibitor aliskiren：A pooled analysis of clinical experience in more than 12，000 patients with hypertension[ J].J Clin Hypertens，2010，12（10）：765775.

[3]Spanos G，Kalaitzidis R，Karasavvidou D，et al.Efficacy of aliskiren and valsartan in hypertensive patients with albuminuria：A randomized parallelgroup study[J].J Renin Angiotensin Aldosterone Syst，2013，14（4）：315321.

[4]Brown MJ，McInnes GT，Papst CC，et al.Aliskiren and the calcium channel blocker amlodipine combination as an initial treatment strategy for hypertension control （ACCELERATE）：A randomised，parallelgroup trial[J].Lancet，2011，377：312320.

[5]Duprez DA，Munger MA，Botha J，et al.Aliskiren for geriatric lowering of systolic hypertension：A randomized controlled trial[J].J Hum Hypertens，2010，24：600 608.