统计学的缺陷模板(10篇)

导言：作为写作爱好者，不可错过为您精心挑选的10篇统计学的缺陷，它们将为您的写作提供全新的视角，我们衷心期待您的阅读，并希望这些内容能为您提供灵感和参考。

篇1

一、我国民办高校请假系统中存在的缺陷

（一）制度上权职不清，请假流程混乱

权职不清。一部分学校将学生课程请假审批的权限交由任课教师，辅导员并不能第一时间掌握本专业学生的请假情况，而有的学校正相反，将权限直接下发给辅导员，任课教师根本不知道自己课上有多少学生请假，也不知道他们的具体请假时间、姓名和所在专业。因为教务课程平台与学生管理平台并没有实现资源共享，辅导员在网上可以查询学生请假情况并审批而任课教师依旧看不到。

学生请假流程的混乱。因为无法实现平台间的资源共享，学生在网上申请课程假之后还必须通过请假条或者其他方式将请假信息交于任课教师，否则即使在上网批准通过，其申请的假期依然不能核准，也就是说学生要申请两次，既在网上向辅导员或任课教师申请一次，然后再通过其他方式向另一方申请一次。这其中一旦有一个环节出错，不但学生无法正常请假，还会造成任课教师与专业辅导员之间工作上的冲突。

（二）缺乏专业人员参与管理

民办高校普遍缺少信息管理人才，即使拥有网络技术部门，所能处理的问题也只是停留在简单的技术层面，很多人员无法胜任信息管理工作。有的学校根据自身条件成立了以高级领导为核心的专门工作组，但是其中拥有专业知识的领导却是少之又少，这就使得一旦学生请假系统出现问题只能求助于校外方的帮助，若是问题处理不及时还会出现业务瘫痪。

（三）信息数据孤岛问题严重

在高校信息化建设中数据孤岛问题突出，不同部门间的数据信息不能共享，设计、管理、生产的数据不能进行交流，数据出现脱节。数据孤岛迫使信息需要重复多次的输入，大量的冗长、垃圾信息导致信息交流的一致性无法保证，从而降低了产品的工作效率，增加了错误量。现在由于请假流程中没有明确规定教学、社区公寓和学生管理之间相互联系的权责，在功能设置上自然也不会去特意实现请假信息数据共享，因此数据孤岛问题是请假流程混乱的必然结果。

二、请假系统的改进方法

若想针对请假系统中的现有缺陷进行改进必须从管理制度和系统功能两个方面入手。

（一）管理制度上的改进措施

管理制度方面的改进可分为两部分：

第一，认清权责，保证流程的准确性和时效性。通过制度一系列的规章制度，完善学校的请假制度，简化、优化原有的课程假和外出阶段假的流程。[1]具体流程优化方法如下：

1.课程假的优化。

学生申请课程假可登陆手机微信系统或学工系统自助请假。不再需要任课教师或辅导员审批，但申请课程假的时间和申请原因会被自动编辑为微信推送给该课程的任课教师和辅导员且每申请一节课程假会自动扣除该生本门课程相应的分数。若扣满全部平日成绩分数则本门课程不再有平日成绩且该生本门课程不可再申请请假。

2.外出阶段假的优化。

外出阶段假细化为一般阶段假和特殊阶段假两种。

学生申请一般阶段假，需要先通过手机微信平台或学工系统填写请假信息并提出申请。辅导员通过计算机终端或手机平台接收请假申请并进行审批。辅导员拥有的特定的给假权限，超过特定给假权限天数的申请，系统自动生成为辅导员与学院领导共同核准，既辅导员审批通过后，还需学院领导审批请假才可生效。

普通阶段假生效期间产生的课程一律按课程假计算。每节课扣除相应的平日成绩。

超过三天的普通阶段假系统会自动将请假信息推送给请假学生家长，方便家长监督。

特殊阶段假是指因为特殊重大疾病、家中发生变故、自然灾害或因为其他不可抗力而必须请假且不涉及休学的情况。特殊阶段假的申请和审批流程需要注意以下几点：

（1）申请特殊阶段假的学生同申请一般阶段假的学生相同，需要先通过手机微信平台或学工系统填写请假信息并提出申请。

（2）申请特殊阶段假的学生在进入微信平台或学工系统填写请假信息时要注意必须点选特殊阶段假选项才能够申请特殊阶段假。

（3）特殊阶段假请假原因模块不可随意填写，只能从备选的选项中点选。包括：重大疾病、家庭变故、自然灾害、其他四个选项。

（4）当申请结束后，请假信息会自动推送给辅导员，由其审批。

（5）特殊阶段假审批通过后，请假信息自动推送给任课教师和家长。

（6）若在请假中或事后返校提交材料时发现请假内容不实，辅导员可实时操作取消其特殊阶段假。

（7）学生返校后需到辅导员处销假。

第二，在权责清晰的前提下安排专人负责学生请假的管理工作。这里的专人指的是系统专业技术人员和管理人员两种。系统技术人员负责系统的开发、升级、测试工作。管理人员负责系统平日维护，功能操作和数据管理工作。两种专业人才可以重合，但不能有其他部门的人员兼职，以免造成权责混乱。

（二）系统功能上的改进措施

首先是实现移动端实时请假功能。在学生管理系统下建立一个微信公众平台并申请一个服务号，作为后台管理辅导员和教师的微信帐号，只要学生和家长只要关注教师的微信账号就使用本系统。[2]

在微信公众平台内建立子系统，子系统主要用于管理、和统计用户的相关信息以及请假信息。该子系统的具体功能如下：

1.用户管理。

主要是针对学生和家长，学生和家长要使用本系统必须先关注本系统的服务号。后台管理子系统根据学生和家长的信息进行配对和管理，一个学生最多配对两个家长，同时用于统计学生请假次数、理由和管理学生外出位置、路线等并生成图表以供教师和家长查询。

2.教师管理。

主要用于教师管理和监督学生的请假要求、监督学生的所在位置和外出路线、查询统计的学生请假的相关信息。

3.学生请假子系统。

系统主要用于学生的请假申请、到校销假功能。

4.家长监督系统。

主要用于家长对请假学生外出位置、路线的监督。学生到家后家长可通过系统确认学生到家以及查询学生请假历史记录等。

5.学生干部协助子系统。

主要用于教师指定的学生干部确认学生到校情况。

随着智能手机和通信网络的迅速发展，我们可以通过移动端和PC的联网避免学生乱请假、假请假、请假后缺少监管、外出没有跟踪定位、学校与家长沟通不足等情况的发生。[3]

其次是建立更加细致的分类请假功能。通过分析可发现高校在校生请假的主要类型一般可分为三种：

1、学生在家中因为某种原因需要请假，一般表现为推迟回校时间；

2、学生在校中因为某种原因需要请假外出，但是不回家，一般会当天回学校。

3、学生在校中因为某种原因需要请假回家。

我们根据请假类型可以设计出不同的流程方案并按照方案逐个实现相应的功能。

针对第一种类型可得出的系统设计流程方案是：

1、家长通过系统提交请假要求，并填写请假的理由以及开始和结束日期、时间。

2、辅导员通过手机平台或者学工系统平台收到请假申请信息，然后根据实际状况对申请进行核准。（辅导员权限只有7天，超过7天的假期不予批准。）

3、当辅导员核准结束后，任课老师、家长和学生都会收到一份信息推送。推送内容包括该生的请假开始和结束时间、请假理由。

4、学生回到学校后，经过宿舍门禁系统确认，才可以通过系统销假。

5、辅导员收到销假请求后并通过门禁系统确认请假学生是否在校，若在校则为学生销假。

6、系统自动将学生销假成功的信息发送给任课教师和家长。

针对第二种类型可得出的系统设计流程方案是：

1、学生通过系统提出请假要求，并填写请假的理由以及开始和结束日期、时间。

2、辅导员收到学生申请并作出核准。

3、任课老师和家长接收到请假请求推送（包括请假的理由和时间开始结束时间。）

4、学生回校时间结束前一小时收到信息提示，提醒学生回学校。

5、学生到学校后，经过宿舍门禁系统确认，才可以通过系统销假。

6、辅导员收到销假请求后并确认请假学生是否在校，若在校则为学生销假。

7、系统自动将学生销假成功的信息发送给任课教师和家长。

针对第三种类型可得出的系统设计流程方案是：

1、学生通过系统提出请假要求，并填写请假的理由以及开始和结束日期、时间。

2、辅导员收到学生申请并作出核准。（只能审核权限范围内的申请，若超过权限范围内的天数系统自动生成需两级审批状态，并将请假信息发送给院领导，由院领导和辅导员同时审批方可生效。）

3、审批通过后请假信息自动给任课老师和家长。

4、家长确定学生到家后通过系统确认学生已到家。并预报学生什么时候回校。

5、系统发送信息给辅导员告知学生已到家和学生回校时间。

6、学生返校后，经过宿舍门禁系统确认，才可以通过系统销假。

7、辅导员收到销假请求后并通过系统确认请假学生是否在校，若在校则为学生销假。

8、系统自动将学生销假成功的信息发送给任课教师和家长。

再次是建立跨平台、跨部门联网功能，防止信息孤岛。将学生请假系统中的信息与其他平台，既学生管理平台、教务系统平台、公寓管理平台和微信服务平台共享。让请假系统不再是某个系统下的次级功能而成为与其他平台拥有交互功能的平行系统。平台与平台之间可实现互相信息传送，实时数据更替。

参考文献：

篇2

【关键词】 鹿衔草总黄酮;心肌缺血;一氧化氮;游离脂肪酸

ABSTRACT: Objective To investigate the effect of total flavonoid of Herba Pyrolae (TFHP) on the changes of ECG in rats with acute myocardial ischemia as well as the mechanism of the action.　Methods Acute myocardial ischemic model was established by intravenous injection of pituitrin in rats， and ECG was recorded. Acute myocardial infarction model was established by the ligation of left descending coronary artery in rats， and serum level of nitric oxide (NO) and free fatty acid (FFA) was determined with spectrophotometrical method besides ECG.Results In comparison with the model controls， TFHP antagonized the decreased T wave by pituitrin and ligating coronary artery， and increased NO level and reduced FFA concentration in the serum of rats with acute myocardial ischemia.　Conclusion TFHP protects the myocardium from ischemic injury possibly through increasing NO release and decreasing FFA production.

KEY WORDS: total flavonoids of Herbal Pyrola; myocardial ischemia; nitric oxide (NO); free fatty acid (FFA)

鹿衔草(Herba Pyrolae)为中国药典收载的常用中药，为鹿蹄草科鹿蹄草属植物鹿蹄草(Pyrola calliantha H.Andres)、普通鹿蹄草(Pyrola decorate H.Andres)或同属其他植物的干燥全草。目前，国内使用的中药鹿衔草以鹿蹄草为主，普通鹿蹄草为次[1]。传统中医认为鹿衔草和其他药物配伍可治疗虚痨咳嗽、肾虚腰痛、风湿痹痛、足膝无力、半身不遂、肠炎痢疾、疮痈脓肿、崩漏带下及结膜炎等疾病[2]。现代药理学研究提示，鹿衔草有强心、扩张冠脉、降压、抗炎及改善冠心病症状、抗癌、抗衰老等作用[35]。

鹿衔草的化学成分国外研究主要以日本鹿蹄草、红花鹿蹄草、肾叶鹿蹄草为主，而对中国鹿蹄草属植物特有种研究甚少[6]。该植物主要含有黄酮类、鞣质、多酚类、醌类及其他成分。其中，黄酮类化合物是鹿衔草植物中的主要成分，有广泛的药理作用[7]。实验和临床观察证明，鹿衔草总黄酮(total flavonoids of Herba Pyrolae， TFHP)对扩张冠状动脉、增加血管灌流量和心肌营养性血流、增加心肌收缩力、抗心律失常和调脂降压等均有明显的效应[8]。本室以前的研究表明，TFHP可以对抗垂体后叶素引起的大鼠心律失常，缩小冠脉结扎大鼠心肌梗死面积，降低冠脉结扎大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase， CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase， LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde， MDA)含量，增加血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)活性[9]。本文进一步观察TFHP对大鼠心肌缺血性心电图变化的影响和抗心肌缺血的作用机制，为鹿衔草作为一种防治心血管疾病的新药的开发和应用提供依据。

1 材料与方法

1.1 实验动物 SD大鼠，雄性，体重180～220g，由西安交通大学医学院实验动物中心提供。

1.2 药材与主要试剂 鹿衔草购自陕西省太白县药材公司，经西安交通大学医学院药学系天然药物化学研究室王军宪教授鉴定为鹿蹄草科植物鹿蹄草。TFHP由西安交通大学医学院药学系天然药物化学研究室提取;复方丹参滴丸(compound salvia drop pill， CSDP)由天津天士力制药股份有限公司生产，批号20051212;垂体后叶素(pituitrin)注射液由上海第一生化制药厂生产，批号040301;硝苯地平(nifedipine)由山西汾河制药有限公司生产，批号20040618;一氧化氮(nitric oxide， NO)、游离脂肪酸(free fatty acid， FFA)检测试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血 80只大鼠舌下静脉注射垂体后叶素0.5u/kg，观察肢体Ⅱ导联心电图(ECG)T波的变化，选取60只对垂体后叶素敏感的大鼠用于实验(T波明显抬高或降低超过0.1mV)。60只大鼠随机分为6组，每组10只：正常对照组、模型对照组、阳性对照组(CSDP，290mg/kg)、TFHP大(30mg/kg)、中(15mg/kg)、小(7.5mg/kg)剂量组。实验开始后，CSDP组、TFHP各组均按10mL/kg体重灌胃给予相应药物，正常对照组及模型组灌服同体积蒸馏水，每天1次，连续7d。末次给药后1h以0.1mol/L戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠，仰位固定，将3个针形电极按规定位置分别插入四肢皮下，除正常对照组舌下静脉注射生理盐水(1mL/kg)外，其余各组均舌下静脉注射垂体后叶素(0.5u/kg，1mL/kg)，连续记录注射垂体后叶素前至注射后10min的肢体Ⅱ导联ECG。测量注射前、注射后立即、5、10、30、60、300、600s时间点的T波高度。

1.4 结扎冠状动脉诱发的大鼠急性心肌缺血 60只大鼠随机分为6组：假手术组、模型对照组、阳性对照组(硝苯地平，2mg/kg)、TFHP大(240mg/kg)、中(120mg/kg)、小(60mg/kg)剂量组。实验时，阳性对照组、TFHP各组均按10mL/kg体重灌胃给予相应药物，假手术组及模型对照组灌服同体积蒸馏水，每天1次，连续7d。末次给药后1h，乙醚吸入麻醉大鼠，仰卧固定，将3个针形电极按规定位置分别插入四肢皮下，记录肢体Ⅱ导联ECG。沿左锁骨中线纵行切开皮肤约2cm，在第五肋间钝性分离肌层，打开胸腔，挤出心脏。在动脉圆锥与左心耳之间，距冠状动脉起点1～2mm处结扎左冠状动脉前降支，然后立即把心脏放回胸腔，迅速缝合胸壁，记录结扎后即刻的ECG。24h后用2.2mol/L乌拉坦腹腔注射麻醉大鼠，再次记录大鼠ECG。然后打开腹腔，腹主动脉采血，分离血清，按照试剂盒说明书用硝酸还原酶法测定NO含量，抽提比色法测定FFA含量。

1.5 统计学分析 所有资料经SPSS 13.0统计软件处理。计量资料结果均以±s表示，数据的组间比较采用t检验，以P

2 结 果

2.1 TFHP对垂体后叶素诱发的急性心肌缺血大鼠心电图T波高度的影响 与正常对照组相比，模型对照组大鼠注射垂体后叶素后5、10、30s心电图T波高度显著降低(P

图1 TFHP对垂体后叶素诱发的急性心肌缺血大鼠心电图T波高度的影响

Fig.1 Effect of TFHP on T wave height of ECG in rats with acute myocardial ischemia induced by pituitrin

2.2 TFHP对结扎冠脉诱发的急性心肌缺血大鼠心电图T波高度的影响 与假手术组相比，模型对照组心电图T波高度在冠脉结扎后即刻和

24h均显著降低(P

2.3 TFHP对结扎冠脉诱发的急性心肌缺血大鼠血清NO含量的影响 与假手术组相比，模型对照组血清NO水平降低(P

图2 TFHP对结扎冠脉诱发的急性心肌缺血大鼠心电图T波高度的影响

Fig.2 Effect of TFHP on T wave height of ECG in rats with acute myocardial ischemia caused by coronary ligation

与模型对照组比较，#P

2.4 TFHP对结扎冠脉诱发的急性心肌缺血大鼠血清FFA含量的影响 与假手术组相比，模型对照组血清FFA水平显著增高(P

3 讨 论

冠心病在我国已成为一种常见病。随着人民生活水平的提高，冠心病的发病率逐年上升。目前，已对人类健康乃至生命构成了极大的威胁。作为最常见的缺血性心脏病，冠心病最基本的病理生理学特点是心肌缺血、缺氧。因此，抗心肌缺血药物的研究已成为当务之急。

本研究采用两种心肌缺血动物模型，探讨了TFHP对心肌缺血的保护作用。注射大剂量垂体后叶素可诱发动物冠状动脉痉挛而引起急性心肌缺血，与临床上人的冠状动脉供血不足所致心绞痛相似。且该造模方法简便有效、重复性好，多年来被广泛用于抗心肌缺血药物的研究。而结扎冠脉引起急性心肌缺血的造模方法为研究抗心肌缺血药物的经典方法，具有良好的稳定性，且具有缺血损伤直接、显著、局限的优点。本实验用于评价心肌缺血损伤的指标有电生理指标(如ECG)和生物化学指标(如血管活性物质NO和心肌代谢产物FFA)，各有其病理意义。

垂体后叶素引起的大鼠ECG变化可分为两期[10]：第一期，注射后5～20s，T波显著高耸或压低;ST段抬高，甚至出现单向曲线;第二期：注射后30s至数分钟，T波降低、平坦、双向或倒置;ST段无明显改变。结扎冠脉制作心肌缺血模型，缺血5min内ECG的ST段变化表现出三种形式：①缺血后ST段抬高过程中出现一过性下降，然后又逐渐抬高;②缺血后ST段抬高逐渐增加;③缺血后ST段先下降，1～5min后出现ST段抬高。由此可见，无论是注射垂体后叶素，还是结扎冠脉左前降支制作心肌缺血模型，ECG的T波都在动态变化，但T波的电压变化幅度和持续时间可基本反映心肌缺血的严重程度。同时，由于大鼠ECG 的ST段极短，几乎与T波融合，故本研究以T波高度作为评价心肌缺血性损伤的指标。本实验研究表明，TFHP能剂量依赖性对抗垂体后叶素和冠脉结扎诱发的急性心肌缺血大鼠ECG的T波降低。

NO是内皮细胞合成、分泌的一种舒张血管物质。NO与细胞膜上的鸟苷酸环化酶结合，激活细胞内的信号转导系统而发挥其生物学效应。研究表明持续基础的NO释放，对于维持心血管系统恒定的舒张状态和冠脉的基础张力、保护血管具有重要作用。本实验结果表明，结扎冠脉可以导致大鼠血清中NO含量降低，而TFHP预处理可升高NO水平。说明TFHP的抗心肌缺血作用可能与增加NO的生成和释放、改善内皮功能有关。

脂肪酸代谢紊乱也是心肌缺血发生的一个重要原因。FFA是中性脂肪的主要分解产物。有研究表明，心肌缺血时最早出现的病理生理改变是代谢变化，其根本原因是能量供给障碍，当心肌缺血使心肌氧供减少时，心肌耗氧量和ATP生成的速率降低，能量的供应以糖酵解为主，从而导致脂肪酸氧化和乳酸再利用的减少，加上儿茶酚胺释放增多等因素促使血中FFA的含量明显升高。同时，FFA在心肌组织

大量蓄积，抑制线粒体的氧化磷酸化和腺苷酸化，使ATP产生和利用受阻，进一步加剧心肌缺血缺氧损伤[11]。本实验结果显示，结扎冠脉可导致大鼠血清FFA含量明显升高，而TFHP明显降低大鼠血清FFA含量。说明TFHP能促进FFA利用，改善缺血时的能量及脂肪酸代谢紊乱，从而减轻心肌缺血性损伤。

参考文献

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[2]李东，杨松，宋宝安，等. 鹿蹄草属植物的研究进展 [J]. 贵州大学学报， 2008， 25(2):188194.

[3]JEE HP， JEONG ML， SE NK， et al. Treatment with SI000413， a new herbal formula， ameliorates murine collageninduced arthritis [J]. Biol Pharm Bull， 2008， 31(7):13371342.

[4]MU HL， JEONG ML， SUNG HJ， et al. The antiinflammatory effects of Pyrolae herba extract through the inhibition of the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and NO production [J]. J Ethnopharmacol， 2007， 112(1):4954.

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[7]张成伟，周亚球，陈磊. 金丝桃苷药理作用研究进展 [J]. 安徽医药， 2007， 11(11):961962.

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篇3

一、传统学徒制的优点

①传统学徒制是全程教育。师傅在培训徒弟的过程中负有全面教育的责任，包括传授职业知识和技能，读、写、算等文化知识教育及思想品德。

②师徒之间关系紧密。无论在西方还是中国，学徒制早期都是父子传授，然后过渡到师傅收养子做徒弟，这难免保留着父子般的亲密感情。这种感情不亚于血浓于水的亲情。

③技术精湛。传统学徒制是师傅以口传手授为主要形式的技能传授方式，徒弟通过足够长的时间去学会一样东西，所做出来的产品富有人文气息；徒弟不以获取工资报酬为主要目的，在学习过程中非常认真，可以做到精益求精。

④学徒目标明确。拜师学艺，之所以会拜其为师，只因其人熟练掌握某一技能，学徒想通过他来掌握这一技能，从而实现自己的人生目标。

⑤师傅可以直接向徒弟传授技艺。

二、传统学徒制的缺点

①培养时间比较长。传统学徒制属于个别教育，学徒大多在完全自然的工作过程中随机学习，学徒期特别长，教育效率低下。

②市场生存空间小。传统学徒制由于要求很小的师生比，效率低下，不适应工业化体制的需要。并且手工产品利润价值低，投入与产出不成正比，市场生存空间很小。

③人生依附关系重。对于学徒而言，与师傅的感情深厚，由于一些传统思想的束缚，使他们人生依附关系重。

三、对现代教育的启示

教育的真正核心目的在于培养人的素养，特别是人文素养，所谓人文素养就是使培养出的人能够强化社会秩序，社会道德和社会和谐。而现在学校只是把眼光盯在出成绩，主管部门只看重升学率，社会各界只认出了多少高考状元，学校的育人功能单一到如此地步。这也导致了越来越多的毕业生不能够适应岗位需求，没有过硬的技术基础，技术人员供不应求。

现代的学校教育更应培养学生的创新能力，鼓励学生多元化发展，横向，纵向发展。

篇4

对肿瘤的研究，随后，人们对血管生成因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）进行了广泛而深入的研究，认识到血管生成不仅在肿瘤的生长和扩散中有重要作用，在冠心病等缺血性疾病的生理和病理中也同样有着重要的作用[1-2]。本实验主要观察通脉地仙丸作用于大鼠心肌缺血模型后，VEGF、bFGF蛋白及相关基因表达的变化，从而阐明通脉地仙丸抗心肌缺血损伤的作用机制与VEGF和bFGF基因表达的关系。

1 实验材料

1.1 动物

雄性Wistar大鼠100只，体质量（240±20）g，吉林大学白求恩医学院动物实验中心提供，合格证号：SCXK（吉）2007-0003。

1.2 药物

通脉地仙丸由深圳市中医院提供，批号：粤Z20070568；麝香保心丸由上海和黄药业有限公司生产，批号100507；青霉素由华北制药股份有限公司生产，批号Y1003401；羧甲基纤维素钠由上海三浦化工有限公司生产，批号20100715。

1.3 试剂

甲醛，沈阳市东兴试剂厂提供，批号0080818；SP-9710试剂盒和DAB试剂盒福州迈新生物技术开发有限公司生产；抗VEGF、抗bFGF抗体均由北京博奥森生物技术有限公司提供；引物序列，由上海生工生物技术有限公司合成；DEPC水、RNA反转录试剂盒和DNA聚合酶均由大连百奥泰生物技术有限公司提供；DNA Marker、10×loading buffer（DNA）由北京鼎国昌盛生物技术有限公司提供；琼脂糖，美国Sigma公司产品。

1.4 仪器

心电图机（ECG-6511），上海光电医用电子仪器有限公司；BX51光学显微镜，日本OLYPUS公司；微量移液器，芬兰GILSON公司；RM 2245石蜡切片机、HI1210组织烘片机、HI1220组织摊片机及EG1150H组织包埋机均为德国LEICA公司；101A-2E电热鼓风干燥箱，上海实验仪器厂有限公司生产；DHP-9082电热恒温培养箱，上海一恒科学仪器有限公司；Biofuge stratos低温高速离心机，湘仪离心机仪器有限公司。

2 实验方法

2.1 造模

参照文献[3]的方法复制心肌梗死模型。将大鼠用乙醚麻醉后仰位固定于手术台上，胸部备皮、消毒，使用10号线行荷包缝合，正中用手术刀切开，止血钳剥离肋间肌肉，在左侧3～4肋间开胸，显露心脏，于左心房与肺动脉圆锥间下2～3 mm处找到冠状动脉左前降支，用0号线立即结扎，然后将心脏放回胸腔，将胸腔内气体迅速挤出并拉紧荷包缝合线进行结扎，关闭胸腔，开胸时间全程不超过30 s，假手术组只将手术线打一松结。以结扎线以下心肌颜色变苍白、搏动减弱，心电图S-T段明显抬高为造模成功标志，术后1周注射青霉素预防感染。

2.2 分组与给药

2.3 大鼠心肌组织免疫组织化学检测

5 讨论

研究表明，新血管的生成在缺血心肌建立有效的侧支循环中起着极为重要的作用，因此促血管生成的细胞生长因子则成为研究者们普遍关注的热点，尤其近年来分子生物学技术的不断提高，不仅证实了缺血或梗死是局部心肌血管新生、形成侧枝循环的一个启动因素，并逐渐开始阐明，血管生成是由多基因表达调控、多因子参与的复杂过程[4]。

VEGF是内皮细胞特异性的促有丝分裂原，属分泌性的糖蛋白，有促进内皮增生、增强血管通透性、加速新血管形成的作用[5]。血管生长在生理情况下一般是比较稳定的，只有在不利因素刺激下（例如组织缺血缺氧、炎症、肿瘤等）才会破坏原有的稳态，激活血管的新生。现已知具有潜在促血管生成的因子有VEGF、bFGF、胰岛素生长因子（IGF-1）、上皮生长因子（EGF）、转移生长因子（TGF-α）、胎盘生长因子（PIGF）、肝细胞生长因子（HGF）、血小板源生长因子（PDGF）和血小板源内皮细胞生长因子（PD-ECGF）等，目前功能比较明确的促血管生

成的因子是VEGF和bFGF。相关的细胞因子中以VEGF、bFGF的研究最为确切[1]，在血管新生过程中起着关键性的作用。

VEGF为特异性内皮细胞丝裂原，是作用于血管内皮细胞的强有力的多功能细胞因子，能促进内皮细胞的增殖、迁移，影响内皮细胞的基因表达，刺激内皮细胞分泌组织因子、蛋白酶和胶原酶，组织因子和胶原酶可以改变内皮细胞的细胞外基质，有利于血管形成[5-6]。蛋白酶则可以降解细胞外基质，有利于使已经结合在细胞外基质上的VEGF和FGF的释放[7]。VEGF特异性作用于靶细胞――血管内皮细胞，具有一定的特异性，在正常的心肌组织中，也会有少量的VEGF存在，它主要存在于上皮和心肌细胞的胞浆。在心肌组织缺血缺氧情况下，组织中的VEGF的表达量将会增加，特别是在缺血的左心室表达更为显著[8]。同时研究表明，bFGF作为一种多功能的细胞生长因子，在胚胎发育、创伤修复以及缺血、炎症、肿瘤等情况下，可通过某种释放机制，特异地作用于血管的EC细胞，刺激其增殖，促进血管生成，有显著促进血管侧枝循环的作用[9]，进而改善人体组织器官的血液供应[10-11]。普遍认为，血管新生的早期，bFGF对微血管新生起促进作用，而由VEGF完成更持续的促血管新生作用，另外，当VEGF严重不足时，会导致血管腔闭合和血管退化消失。基于上述阐述，一些基因治疗和促进相关基因生成的药物已在缺血性疾病中治疗表现出独有的优势。

基因治疗在动物实验及临床研究上已经取得明显的效果，通过输入外源性促血管生长因子达到促进缺血心脏侧支循环的建立，改善心肌缺血，防治心肌梗死目的，用于治疗或辅助治疗缺血性心脏病成为近年来研究的热点之一[12-13]。中医学则依据益气生血、活血生肌理论，通过活血中药组分可以促进血管新生的作用达到促进缺血区侧枝循环形成。王氏等[14]通过复方芪丹通脉片应用于急性心肌缺血大鼠的实验，发现其具有增加MVD和VEGF蛋白表达、缩小心肌梗死面积范围的作用。脑缺血后，梗死灶边缘VEGF表达明显增高和毛细血管计数增加，从而起到脑保护作用，同时改善梗死边缘区的微循环、促进功能恢复[15]。因此基因治疗缺血性疾病，将在未来发挥重要医用价值。

本实验对各组心肌缺血样本进行了特异性的促血管生长因子VEGF和bFGF免疫组织化学染色。研究发现，给药组大鼠心肌梗死区这两种血管生长因子的蛋白表达呈上调的趋势。这可能是因为心肌缺血缺氧后，局部缺血缺氧因素刺激激活了体内的血管新生机制，使缺血梗死边缘区促血管新生因子占优势，从而促使新生血管出现，提示这两种血管生长因子在促进血管新生中起着十分重要的作用。另外，实验研究中应用PCR基因扩增技术发现，给药组的VEGF mRNA和bFGF mRNA相对表达也呈现相同的趋势，故笔者认为，给药组是通过提高VEGF和bFGF的基因表达实现促进血管新生的目的。

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篇5

[中图分类号] R245.3 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）08（b）-023-03

Effects of electroacupuncture at different acupoints on plasma acetylcholine and noradrenalin in rabbits with acute myocardial ischemia

HE Lu1, LONG Di-he1, HU Ling2, TANG Xiao-min3, WU Zi-jian2, CAI Rong-lin2, WANG Ke-ming2, LIU Jing1

(1.2006 graduated student, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Hefei230038, China; 2.School of Acupuncture and Osteology, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Hefei230038, China; 3.Nanjing Gulou Hospital, Nanjing210008, China)

[Abstract] Objective: To compare the different effects of electroacupuncture(EA) at different acupoints on plasma acetycholine and noradrenalin in rabbit models with acute myocardial ischemia(AMI), and investigate the relative specificity of different acupoints. Methods: A total of 90 healthy rabbits were selected, 10 were selected randomly and set as normal group. The other 80 rabbits were injected with pituitrin by femoral veins to establish acute myocardial ischemia models, and then the successful rabbit models were randomly divided into 6 groups: model group, EA at “Shenmen” group, EA at “Neiguan” group, EA at “Zhizheng” group, EA at “Taiyuan” group and EA at “Sanyinjiao” group, and each group had 10 rabbits. ELISA assay was employed to detect the contents of norepinephrine(NA) and acetylcholine(ACH). Results: The NA content in peripheral blood of rabbits decreased obviously after establishing AMI models(P

[Key Words] Acute myocardial ischemia; Electroacupuncture; Norepinephrine; Acetylcholine

针灸治疗缺血性心脏病，国内已广泛应用于临床治疗[1,2]。大量临床实践[3]显示，针灸治疗缺血性心脏病具有一定的疗效。国外在这方面的文献报道亦较多，如丹麦Hellerup针灸中心Ballegard等[4]长期系统地对针刺治疗冠心病与心绞痛等进行临床观察，认为针刺对于治疗冠心病与心绞痛具有较满意的疗效，是理想的治疗手段之一。

体表的不同穴位对不同的内脏病变具有相对特异的诊断功能和治疗作用，即穴位具有相对特异性。人们对于穴位特异性的研究理解多半尚停留在文献记载与临床经验上，缺乏足够的科学基础。因此，进行系统的穴位特异性的研究显得尤为重要。本研究通过观察电针不同经穴对家兔AMI模型外周血血浆中交感神经递质去甲肾上腺素（Noradrenalin, NA）和乙酰胆碱（Acetylcholine,ACH）的影响，探讨不同经穴在抗心肌缺血过程中的相对特异性作用。

1材料与方法

1.1动物

普通健康青紫蓝家兔90只，雄性，体重(2.8±0.2) kg，中国科学技术大学实验动物中心提供。

1.2材料与仪器

垂体后叶素注射液（上海第一生化药业有限公司，批号：3060301）；去甲肾上腺素试剂盒（Uscn生物科技公司，批号：E0907rb）；乙酰胆碱试剂盒（Uscn生物科技公司，批号：E0912rb）；BIOPAC16导生理记录仪系统（美国加州产，MP100A-CE）；PCE-A型程控电针治疗仪（安徽天恒有限公司制）；80-2型台式离心机（江苏金坛宏凯仪器厂）。

1.3模型复制与分组

青紫蓝家兔90只，随机选择10只作为正常对照组，其余80只采用股静脉静滴垂体后叶素复制AMI模型。20%乌拉坦（5 ml/kg）经耳缘静脉缓慢注射麻醉，心电图以标准Ⅱ导联连接到BIOPAC生理记录仪，记录家兔心电图，选择正常心电图家兔进行实验。采用股静脉静滴垂体后叶素造成急性心肌缺血模型，按文献[5]拟定心电图心肌缺血判定标准如下：①ST段水平偏移，向上或向下偏移≥0.1 mV；②T波高耸，超过同导联R波1/2；③T波高耸伴有ST段移位。将复制成功的模型家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“内关”组、电针“支正”组、电针“太渊”组、电针“三阴交”组，每组各10只。

1.4实验方法

电针治疗各组分别取双侧穴位进行电针，0.5寸毫针刺入穴位3～5 mm，并在穴位附近约3 mm处各刺入一参考电极，接通电针仪，选择频率2 Hz，强度以针刺局部肌肉轻微抖动为宜，电针10 min，对照组不电针。穴位的定位依据《实验针灸学》[6]。正常组、AMI造模后10 min、电针治疗结束即刻取股动脉血2 ml，离心，分离血清、血浆，ELISA法检测血浆中NA、ACH的含量。

1.5统计学处理

数据以均数±标准差（x±s）表示，各组均数比较采用单因素方差分析，组间均数的两两比较采用q检验，P

2结果

电针不同经穴对AMI家兔外周血血浆中NA与ACH的含量存在差异性(表1)。结果显示：①外周血浆中NA含量比较：模型组、“太渊”、“三阴交”组显著低于正常对照组(P

3讨论

自主神经末梢是通过释放递质而发挥作用的，交感神经节后纤维递质为去甲肾上腺素，副交感神经节后纤维递质为乙酰胆碱。垂体后叶素可使冠状动脉收缩，大剂量可引起心肌缺血，冠状动脉供血不足，心室复极发生变化，心电图可显示心率明显下降，心向量图表现为ST向量和T环改变[7]，最终可导致心肌收缩能力明显下降。

迷走神经对心脏具有抑制作用，而交感神经对心脏具有兴奋作用。星状神经节向心脏发出的唯一交感神经――星状神经节后心下交感神经全部由传出纤维组成，是交感神经调节心脏和血管功能的最后通路。NA作为体内主要的交感神经递质和内分泌激素,不仅对心血管系统具有重要的生理调节作用,在心肌缺血等病理生理过程中也有重要的作用。刘俊岭等[8]的研究结果表明，NA可加强电针“内关”促进AMI后ST段、T波及动脉压的恢复作用。

乙酰胆碱(ACH)是迷走神经递质，作用于心交感神经末梢（SNA）突触前膜上的M受体,可抑制NA的释放。心肌缺血5 min后其量增加5倍，60 min后增加50倍[9]。切断猫双侧迷走神经后，能够完全抑制缺血早期心肌内ACH的释放,但只能轻度抑制长时缺血诱导的ACH释放。目前认为,缺血早期心肌间液内的ACH是由迷走神经释放，而长时缺血主要通过抑制型鸟苷酸结合蛋白(Gi)与cAMP途径引起细胞内钙池中Ca2+流出至胞质，促使迷走神经末梢ACH释放增加，进而作用于SNA的M受体而抑制NA的释放[10]。

本实验观察到静滴垂体后叶素2～3 min时心交感神经一过性兴奋结束，转而呈现一定程度的抑制状态，交感神经递质NA释放也相对较少；而迷走神经兴奋性此刻相对增强，其递质ACH释放相对较多。电针“内关”、“神门”、“支正”均可增加外周血浆中NA含量，说明电针后交感神经兴奋性增强，神经递质的释放也随之增多。同时，外周血浆中ACH含量在电针“内关”、“神门”、“支正”后降低，说明电针后迷走神经兴奋性下降，并且在调节交感神经与迷走神经兴奋性上，“内关”、“神门”的效果优于“支正”。与AMI模型对照组比较，电针“太渊”、“三阴交”后NA与ACH含量变化不大，说明此二穴在调节自主神经递质释放上效果不如“内关”、“神门”、“支正”。实验结果表明电针不同经穴对AMI家兔外周血血浆中NA与ACH含量的影响存在差异性。

现代医学认为，垂体后叶素导致全身小动脉收缩、冠状动脉供血不足，从而出现心肌缺血，伴心率下降、血压一过性升高，此时神经内分泌发生应激性改变，蓝斑-去甲肾上腺素能神经/交感-肾上腺髓质轴兴奋、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋[11]，早期交感神经异常兴奋、迷走神经兴奋性受抑制，恢复期交感神经兴奋性下降、迷走神经开始兴奋，此时外周血NA浓度降低，ACH浓度在一定程度上升高。电针“内关”、“神门”、“支正”可增强心交感神经的兴奋性，使NA浓度升高，提高了心肌收缩力和心功能，从而促进了AMI型家兔心率的恢复。由本研究结果可以看出，电针不同经穴在治疗AMI时所发挥的作用存在一定的差异性，进一步说明不同经穴对心脏的调整作用具有相对特异性。

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篇6

目的: 观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响，探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组（SO组），缺血/再灌注组（I/R组），Pio预处理组（Pio组）和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5羟基葵酸（5HD）+Pio组（5HD+Pio组）4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物，5HD+Pio组注入5HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg；Pio组只注入Pio 3 mg/kg；SO组不结扎前降支，4 h后取出心脏；余三组结扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变；采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表达以及RTPCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO，I/R和Pio组，行心肌梗死范围的测定. 结果：①与I/R组相比，Pio组线粒体损伤程度明显减轻；②与I/R组（34.93±5.55）%相比，Pio组（20.24±3.93）%心肌梗死范围明显减少（P

【关键词】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；线粒体；钾通道

【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P

【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel

0　引言

心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）损伤是冠脉再通后重要并发症［1］，目前尚没有一种药物被批准用于临床. 因此，寻求一种具有临床应用前景的预处理药物，尤其寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物，具有重要的临床意义. 本实验以在体大鼠为模型，通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激动剂吡格列酮(pioglitazone)对大鼠心肌I/R损伤的延迟保护，以及对心肌梗死面积、心肌形态及线粒体超微结构改变、心肌细胞凋亡的作用，探讨Pio对线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影响，为临床寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物提供依据.

1　材料和方法

1.1　材料

健康雄性SD大鼠24只，体质量250～300 g，同济医学院动物中心提供. 盐酸吡格列酮（批号M050601，北京太平洋药业）；5羟基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 蓝（美国Sigma公司）；红四氮唑（TTC）（美国Amresco公司）；TUNEL试剂盒（上海罗氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒（美国Santa Cruz公司）；Trizol（美国Gibco公司），其他试剂为国产试剂.

1.2　方法

1.2.1　实验分组将大鼠随机分4组，每组6只. 假手术组（SO组）：行冠脉穿线但不结扎；心肌缺血/再灌注组（I/R组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉注入9 mL/L生理盐水，开胸结扎冠脉前降支30 min，松解后再灌注4 h；线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5HD+Pio组（5HD+Pio组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉缓慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再缓慢注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，24 h后处理同I/R组；Pio预处理组(Pio组)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，余处理同5HD+Pio组. 然后，于再灌注4 h后迅速取心脏标本，石蜡包埋后切片，免疫组化检测凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表达. TUNEL法观察心肌细胞凋亡. 同时取缺血区心肌（SO组穿线下相应部位）各两块，一块迅速液氮保存，行RTPCR检测各组凋亡基因Fas mRNA的表达；另一块放入25 mL/L戊二醛固定后行电镜超微结构观察. 另取SD大鼠18只，分为SO组，I/R组及Pio组，再灌注4 h后，测心肌缺血及梗死范围.

1.2.2　模型建立参照文献［2］的方法建立动物模型. 10 mL/L戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰卧固定，记录II导联心电图，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮气量14～16 mL），经3～4肋间打开胸腔，用自制简易拉钩将其撑开以暴露心脏，剪开心包膜，找到左心耳和肺动脉圆锥，在左心耳根部下方2 mm处以50线进针，穿过心肌表层在肺动脉圆锥处稍下方穿线，结扎冠脉前降支，将丝线两端穿过自制的一根长2 cm，直径3 mm的聚乙烯小管，轻轻拉紧丝线两端，用小止血钳夹持细管，在II导联心电图见R波明显增大伴ST段即刻抬高，结扎线以下心肌组织颜色变暗，说明心肌已缺血，30 min后松开止血钳，拨去细管，使前降支血流再通行再灌注. 逐层缝合胸腔，待大鼠麻醉复苏后，拔掉气管，再灌注4 h后，采用颈椎脱臼法迅速处死动物，打开胸腔取出心脏，PBS液冲洗残留血液，待检.

1.2.3　心肌梗死面积的测定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打开胸腔，重新结扎冠状动脉， 迅速从一侧颈动脉套管注射0.01 mol/L伊文思蓝溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心脏充分染成蓝色后迅速取出心脏， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗数次， 将心肌标本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解冻后， 沿垂直心脏纵轴方向从心尖到结扎线下方将其切成2～3 mm厚的薄片， 共约7或8片; 在解剖显微镜下小心分离蓝色未缺血区域和红色缺血区域; 将红色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸缓冲液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成砖红色， 梗死心肌则为土黄色， 呈不规则或岛屿状分布; 再次在解剖显微镜下分离缺血未梗死心肌和梗死心肌；最后用电子天平精确称取缺血未梗死心肌和梗死心肌的湿质量. 测量和计算心肌缺血范围用缺血心肌质量/左室总质量×100％来计算；心肌梗死范围用梗死心肌质量/缺血心肌质量×100％来表示.

1.2.4　心肌透射电镜检查将各组切取小块心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同济医学院超微病理室， 经清洗、 固定、 梯度脱水、 包埋后， 在80℃恒温箱内放置10 h聚合， 修组织块， 做超薄切片， 用醋酸双氧铀、 拘缘酸铅双重染色各10 min， 用荷兰FEI Tecnai G212型透射电镜观察心肌超微结构， 并拍片分析.

1.2.5　HE，免疫组化染色及原位心肌细胞凋亡检测TUNEL法取四组组织，经100 g/L甲醛固定后，送同济医学院病理室，常规石蜡包埋，4 μm切片，二甲苯脱蜡，经各级乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒及TUNEL试剂盒说明书，行免疫组化染色，封片，干燥过夜，在镜下观察并照片. TUNEL标记前用DNA酶处理切片做阳性对照，用标记液代替TUNEL反应液做阴性对照. 判定标准：阳性表达细胞为棕黄色，Bcl2为核膜和胞质表达；Bax蛋白主要存在胞质，部分在胞核；Caspase3则主要在胞核表达，部分在胞质； TUNEL阳性细胞核和细胞碎片呈深浅不一的棕黄色. 每张切片随机选10个视野（×400）. 计算凋亡指数（apoptosis index，AI）％=（视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数）×100％. 用HMIAS2000型全自动医学彩色图像分析系统（同济医学院病理室提供），计算阳性细胞指数＝阳性细胞平均光密度值×阳性细胞占整个视野的面积百分比，反映各组Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达情况.

1.2.6　Fas基因的mRNA表达水平检测及半定量分析

采用RTPCR法检测心肌组织中Fas及βaction（作为内参）的mRNA表达水平. Fas基因引物序列为5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin为内参照，引物序列为: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.

反应条件为：预变性：95℃，5 min；变性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9个循环. 退火温度改为55℃，变性，延伸温度不变，27个循环. 最后终末延伸72℃，10 min. RTPCR产物分析：预先做好琼脂糖凝胶，取标本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE电泳缓冲液中以电压100 V电泳20 min检测，重复5次. 电泳条带以成像系统进行图像分析并照相.

转贴于 　统计学处理：实验数据以x±s表示，多组间比较用单因素方差分析，两两组间多重比较用LSDt检验，采用SPSS 11.0统计学软件分析，P

2　结果

2.1　Pio预处理对缺血/再灌注心肌梗死范围的影响I/R组与Pio组相比，心肌梗死范围为（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，两组间差异有统计学意义（P0.05).

2.2　Pio预处理对心肌线粒体超微结构及形态学的影响心肌透射电镜（图1）可见SO组大鼠心肌线粒体结构正常；I/R组可见线粒体肿胀，嵴明显减少或消失，形成电子透亮区，基质成斑点状，甚至空泡状，灶性空化，肌丝断裂；Pio组线粒体基质颗粒部分消失，嵴排列欠整体，少部分断裂，肌丝结构基本完整，排列欠清晰，与I/R组相比线粒体损伤程度明显减轻；5HD+Pio组与I/R组差异不大. HE染色可见I/R组大鼠心室肌有大小不一出血点和坏死灶，心肌细胞间可见炎性细胞，胞核减少，细胞肿胀，心肌纤维排列不整体，染色增强，嗜碱性变，有肌溶解改变；5HD+Pio组与I/R组相似；Pio组与I/R组相比炎性细胞明显减少，心肌纤维排列较整体，未见坏死灶.

2.3　Pio预处理对Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达及凋亡指数的影响I/R组和5HD+Pio组Bax和Caspase3表达明显升高（P

SO组AI为9.23±6.83；I/R组和Pio组AI为55.44±6.63和28.19±4.93，两组间差异有统计学意义（P0.05).

2.4　Pio对Fas mRNA表达的影响I/R组Fas mRNA表达积分A值为0.77±0.05， Pio组为0.44±0.04，较I/R组明显降低(P0.05).

3　讨论

PPARγ在心血管系统的广泛表达是TZDs发挥作用的基础［2］. Yue等［3］发现罗格列酮能减少I/R糖尿病大鼠的梗死面积并改善心肌的收缩功能. 本实验以在体大鼠I/R为模型，结果显示Pio预处理24 h后能明显减少心肌梗死面积；心肌透射电镜线粒体超微结构观察显示Pio预处理对线粒体有明显保护作用；HE，免疫组化染色以及TUNEL法证实Pio能减少I/R心肌细胞凋亡. 本实验从形态学和生物化学角度说明Pio预处理对大鼠I/R心肌细胞凋亡及心肌线粒体有延迟性保护作用.

新近通过线粒体钾通道开放剂和阻止剂的研究发现：增加线粒体钾通道流入促成细胞防御能对抗缺血损伤［4］. 线粒体钙超载在I/R损伤中起主要作用. Liu等［5］ 研究发现激活mitoKATP开放，引起钾离子内流，膜去极化使质子泵建立起来的膜电位降低， 降低钙摄取驱动力，抑制Ca2+内流，能有效防止线粒体钙超载，从而减轻I/R损伤. 实验结果显示Pio预处理能明显减轻I/R损伤，而该保护作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有激活线粒体内膜mitoKATP，钾通道开放作用，从而减轻I/R心肌损伤及心肌线粒体有延迟性保护作用.

I/R时细胞凋亡的机制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制许多刺激诱发的凋亡，而Caspase3激活是I/R损伤发生发展的重要因素，是凋亡发生的标志酶，已经证实它与抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活关系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反应，最终导致凋亡［8］. I/R时心肌细胞确实存在Fas抗原mRNA表达水平上调及Bcl2和Bax表达的变化，说明它们参与心肌细胞凋亡的调控. Pio预处理能下调Fas抗原mRNA表达水平并减少Bax，Caspase3蛋白的表达，同时增加抗凋亡因子Bcl2的表达. Pio的这种作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有线粒体内膜mitoKATP开放作用.

【参考文献】

［1］马兰香，惠增骞，张华，等. 左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响［J］. 第四军医大学学报， 2006，27（3）：238-240.

［2］Di Filippo C， Rossi F， Rossi S， et al.Cannabinoid CB2 receptor activation reduces mouse myocardial ischemiareperfusion injury: Involvement of cytokine/chemokines and PMN［J］. J Leukoc Bio，2004，75(3): 453-459.

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［4］Rourke BO. Evidence for mitochondrial K+ channels and the I/R role in cardioprotection［J］. Circ Res， 2004，94（4）:420-426.

［5］Liu H， Zhang HY， McPherson BC， et al. Role of opioid 1 receptors， mitochondrial KATP channels， and protein kinase C during cardiocyte apoptosis［J］. J Mol Cell Cardiol， 2001， 33（11）: 2007-2014.

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二、工程教育需要的统计学

工程师需要有效地运用科学原理和技术方法解决实际问题。工程学中所运用的工程方法基本按如下步骤进行：（1）清晰和准确地描述问题；（2）识别影响问题的重要因素；（3）对问题建立模型，明确模型的约束条件和假设；（4）通过观察和实验获得数据，并运用数据检验（2）、（3）步中的模型或结论；（5）根据观察到的数据修正模型；（6）用模型解决问题；（7）设计一项适当的实验证明问题的解是有效的；（8）根据问题的解作出总结，提出建议；（9）工程实施。在工程学中数据和模型是基本方法，统计学为工程学提供了这类数据和模型方法。在解决工程问题的过程中，常在以下环节中运用相应的统计方法。

在设计开发方面，运用实验设计和可靠性等方法；在生产环节中，运用质量控制、假设检验等方法；在销售环节中，运用相关分析、回归分析和实验设计等方法；在服务环节中，运用可靠性分析中的维修策略等。工程学对统计方法的依赖源于工程中的大量数据都具有变异性。变异性是指连续观察一个系统时并不能得到完全相同的结果。统计学给出了描述这种变异性的工具和利用这种工具作出合理决策的理论框架。在工程学中，运用统计学不仅需要计算技术，而且需要统计学的思维方式。

三、“工程统计学”与传统“概率论与数理统计”课程的区别

“工程统计学”以工程问题为导向，首先使学生认识数据包括数据的变异性，再认识随机事件和随机变量，进一步运用随机变量解决工程中的参数估计、假设检验、回归分析和实验设计等问题。传统“概率论与数理统计”课程基本以数学概念为导向，通常首先讲授样本空间，再进入与中学知识衔接密切的古典概型，引入随机变量。“工程统计学”与传统“概率论与数理统计”课程的根本区别在于“工程统计学”引导学生充分认识工程领域的统计方法，而不是单纯将统计看成是高中数学的延续。由于这些区别，“工程统计学”的内容弥补了“概率论与数理统计”的部分缺陷。“工程统计学”课程还将在以下几个方面促进工程教育，而“概率论与数理统计”课程的作用不够充分。

1.使学生尽早理解工程问题。

由于数学类基础课集中于一二年级，学生基本不了解工程问题，更不懂得工程学的思考方法，在“工程统计学”课程中可以让学生渐渐接受工程学方法。例如，经验模型的建立本质上是工程学的方法，学生往往习惯于数学中经常通过演绎推导公式，而不习惯于通过数据建模。

2.通过实际问题认识统计方法。

在数理统计中，假设检验通常是学生难以理解的问题，在工程学中有很多实际检验问题，例如产品验收，这些实际问题有助于学生理解统计方法。

3.为继续学习工程类课程提供更有力的支持。

通常的数学课程缺少与后续工程类课程的联系，“工程统计学”中统计方法与后续工程类课程的联系更紧密，学生容易产生学习兴趣。

四、“工程统计学”的CDIO教学模式

“工程统计学”适合采用CDIO教学模式。CDIO代表构思（Conceive）、设计（Design）、贯彻（Implement）和运作（Operate），它以产品研发到产品运行的生命周期为载体，让学生以主动的、实践的方式学习工程，容易将理论与实践有机联系起来。CDIO教学模式具体实施可以以项目为导向进行教学。项目导向的统计学教学具有以下特点：

（1）强调学生本位。

教学始终贯穿以学生为中心的理念及其主体的需求，强调学生需求主体的主动参与，强调主动实践学习与项目带动学习。

（2）强调能力本位。

改注重套公式演算为“做统计分析”，“做”与“听”结合，重在能力培养。这种通过完成项目进行学习的方式，有利于激发学生的探索欲望、学习兴趣，由此获得的自学能力、分析能力、应用能力和创新能力，使学生终生受益。

（3）强调职业素养培养。

教学以项目为载体，让学生体验学习统计分析对工程问题的作用，使学生能以主动的、实践的、课程之间有机联系的方式学习，从而培养个人能力、团队能力和系统调控能力。

（4）将职业发展、职业道德与科学方法相融合，强调职业素质培养，有利于道德、诚信、团队意识、责任感等职业素养的教育与养成。

“工程统计学”采用项目导向方式进行教学，重点让学生在课外“做统计分析”，操作时注意遵循以下原则：

（1）项目准备时，教师对学生是否具备了从事项目活动所必需的统计技术的情况应当充分了解，确保项目活动成为学生应用或巩固知识与技能的途径。要善于为学生提供几个能引起他们兴趣或与专业相关的项目主题。

（2）项目实施时，教师要鼓励学生自主学习，自己选择项目主题，最好是本专业的问题，确定学习目标，寻找材料。学生可能对问题的理解比统计学的教师更好，这样讲更有利于师生互动。教师可以帮助学生确定要解决的项目。

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中图分类号 R743.32 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）16-0117-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.16.059

脑梗死目前仍是影响人们健康的主要疾病之一，指系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现[1]，又称缺血性卒中。灯盏花素系从云贵高原灯盏花全株植物中提取黄酮类有效成分灯盏花素等精制而成，包括从中草药灯盏细辛中提取的灯盏甲素、灯盏乙素的混合物[2]，是一种纯中药制剂。在本次研究中运用灯盏花素联合常规治疗的方法来治疗脑梗死，通过观察患者神经功能缺失程度和日常生活能力缺陷程度评分标准的各项指标的改善情况，说明了灯盏花素在脑梗死的治疗中有着重要的价值作用和临床意义，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年3月-2014年11月淮安市淮安医院神经内科住院患者，根据病史、体征及头颅CT扫描或核磁共振等检查，确诊为脑梗死，共160例。随机分为两组，常规治疗组80例，作为A组，其中男55例，女25例，年龄45～75岁，平均（54±6）岁。根据神经功能缺失程度评分标准分为[3]：轻型（0～15分）17例，中型（16～30分）51例，重型（31～45分）12例。常规治疗联合灯盏花素组80例，作为B组，其中男47例，女33例，年龄43～76岁，平均（56±8）岁。根据神经功能缺失程度评分标准分为：轻型（0～15分）18例，中型（16～30分）54例，重型（31～45分）8例。两组患者年龄、性别、病变情况等比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

A组运用常规治疗的方法，包括血栓通、丹参注射液、奥扎格雷、低分子肝素钙和胞二磷胆碱等行活血化瘀、抗凝、血小板解聚及细胞营养剂的治疗，此外需要降压、降糖、调脂及基础疾病的治疗。B组运用常规治疗联合灯盏花素的方法，1次/d。两组均治疗14 d为一个疗程。

1.3 疗效评定标准

本次研究于出院后14 d按照人群日常生活能力缺陷程度及神经功能缺失程度进行评分[4]。（1）基本治愈：功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级；（2）显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；（3）进步：功能缺损评分减少18%～45%；（4）无变化：功能缺损评分减少18%以内；（5）恶化：功能缺损评分增加18%以上；（6）死亡。此外笔者把基本治愈、显著进步、进步的情况评为总有效的评分标准，并将无变化、恶化、死亡评为无效的评分标准。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P

2 结果

2.1 两组疗效比较

B组总有效率为96.3%，明显高于A组的70.0%，差异有统计学意义（P

2.2 两组神经功能缺失评分比较

B组治疗前后神经功能缺失评分分别为（19.8±1.3）、（12.6±1.2）分，差异有统计学意义（P

2.3 意外情况

研究过程中常规治疗组有1例脑部出血的情况，此外1例皮肤出现一些出血点，1例牙周组织出血，上述出血情况未作针对性的处理。

3 讨论

从病理学的方面来讲，脑梗死的病变部位是由位于中间坏死的范围及外周缺血的范围形成半边暗带构成。那么治疗脑梗死的重点是使半边暗带范围缺血的组织向正常病理结构转化，降低脑梗死所导致的脑部病损[5]。从统计学方面来讲脑梗死占所有脑血管疾病的71%～81%，其发病率较前有年轻化趋势，以发病突然、致残率高、恢复缓慢为特点，有时可以表现为病情较重，病死率高，一旦发病需要立即予以治疗[6]。积极治疗的点距离发病的点时间上越少，那么患者的肢体功能恢复的情况也比较好；假如治疗的点较以往延长，患者脑部血管壁因为缺血的作用，脑部血管的耐受性降低，脑部血管出血的情况有可能增加[7]。所以在本次研究中，不管是常规治疗组，还是常规治疗联合灯盏花素组都是在积极的治疗，抢时间，争取在6 h内[8]，尽量做到降低病死率，减少致残率。

中草药作为祖国医学的重要组成部分，有着不可替代的医用价值，而中草药当中的灯盏花素经常为包括神经内科在内的各科医生所熟悉。可以从药理学的基础来证实传统中草药灯盏花素具有激活脑部血管、减少脑部血管阻力、加强脑部血流量、疏通脑部血管微循环，并有对抗脑部血管中血小板聚集的作用[9]。此外灯盏花素可显著控制脑梗死患者的脑部血管脂质方面的过氧化反应情况，因而预防和延长脑梗死患者脑部方面血管并发症的演变过程[10]。本次研究中常规治疗联合灯盏花素组总有效率为96.3%，明显优于常规治疗组的70.0%，比较差异有统计学意义（P

中草药的选材和制作工艺的不断进步、提高，特别是质量和纯度的精益求精，都将有助于中草药走向临床，走向现代化；此外循证医学等多学科的发展也将有助于中草药走向科学的前沿。同样作为中草药中的佼佼者，灯盏花素对脑梗死的治疗有着明显的作用和不可替代的价值。

参考文献

[1]钟南山，陆再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2013：343-345.

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[4]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准（2011）[J].中华神经科学杂志，2013，21（6）：492-493.

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[7]李子瑜.医用生理学[M].南昌：江西科学技术出版社，1988：241.

[8]缪中荣.急性缺血性卒中经动脉溶栓技术探讨[J].中国脑血管病杂志，2014，2（3）：97-101.

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近几年来，有研究表明，由于部分医务人员在对桡骨远端不稳定骨折患者的救治过程中，如果处理方法不当，没有及时采取科学有效的救治措施，不仅会耽误患者的病情，错失最佳救治时机，甚至会因为医务人员的不规范操作而导致桡骨远端不稳定骨折患者出现肢体残废的结局出现[1]。国内外相关领域的专家学者研究发现[2]，手术较其他保守治疗方法应用于桡骨远端不稳定骨折患者具有明显的优势。据国内外骨伤科医学的专家研究发现[3]，及时准确的采用手术可使患桡骨远端不稳定骨折患者的并发症明显降低。本研究通过对临床明确诊断的120例桡骨远端不稳定骨折患者进行分组实验，表明手术在桡骨远端不稳定骨折患者救治中所表现出来的优势，可明显降低患者的并发症的发生率，提升对桡骨远端不稳定骨折患者的治愈率，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选择2010年1月～2013年5月我院收治的120例明确诊断为桡骨远端不稳定骨折的患者为研究对象。按照随机分组的原则，分为对照组和实验组，采取两独立样本t检验的统计学方法，实验组采取手术方法，对照组采用石膏外固定治疗的方法，了解桡骨远端不稳定骨折患者的并发症发生率等情况。实验组，年龄16～55岁，平均年龄（41.81±15.12）岁，对照组，年龄17～58岁，平均年龄（42.36±14.23）岁。实验组女性27例，男性33例；左侧33例，右侧27例；对照组女性29例，男性31例；左侧29例，右侧31例。经两独立样本T检验，两组患者的人口学特征差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2观察指标 记录两组患者在采取不同的治疗和治疗方法时，详细记录每例患者的年龄，桡骨远端不稳定骨折患者的病情，骨折分型；实验组和对照组在治疗过程每天要详细记录的基本生命体征情况，以及两种方法治疗后是否出现不良反应的现象，两组对象的并发症的发生率，以及两组研究对象的Ganland和Werley评分（缺陷失分）、Batra放射学评分等指标。

1.3统计学方法 通过两立样本t检验的方法，利用SPSS 18. 0软件进行数据分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，检验水准α=0.05，P

2结果

2.1实验组和对照组两种不同治疗方法的疗效评价结果 实验组握力和活动范围的客观评价、疼痛主观评价、并发症、残留畸形和最终失分方面均好于对照组，并且两组之间的差异具有统计学意义（P值依次为0.041、0.037、0.012、0.036和0.048），见表1。

2.2两组研究对象末次随访时两组桡骨远端不稳定骨折患者Batra放射学评分的比较 经过平均8个月的临床随访，实验组60例研究对象Batra放射学评分在掌倾角、桡骨高度和尺偏角等3个方面的得分均高于对照，且上述3项两组之间的差异具有统计学意义（P值依次0.015、0.022和0.049），见表2。

3讨论

有研究表明[4]，在对桡骨远端不稳定骨折患者进行救治时，除了及时的进行石膏外固定治疗外，通过手术的治疗也显得尤为重要。国内外相关学者研究显示，认为对于桡骨远端不稳定骨折患者的救治成功的关键是科学的临床方法，以及采取积极有效的手术治疗，这不仅可以减少患者并发症的发生率，同时还可以降低患者的住院费用和减少住院天数，最大限度的减少患者的痛苦症状。因此，对于骨科的医护人员，在对桡骨远端不稳定骨折患者进行诊治时，要综合考虑，采取科学合理的治疗和治疗方法。

实验组和对照组在采取两种不同方式救治过程中每天均要记录患者的基本生命体征情况，以及采取手术和石膏外固定治疗后是否出现不良反应的现象；分别于6～8个月后复查及影像学检查，了解桡骨远端不稳定骨折患者的治疗情况。两组患者在救治后，实验组研究对象无论是在并发症的发生率方面，还是在Ganland和Werley评分（缺陷失分）均好于对照组（P

参考文献：

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虽然成人教育的学生许多在专科阶段已经学习过医学统计学,但学生学习效果差,老师授课难,是许多教师的普遍感受。如何提高学生的学习兴趣,改善学习效果,帮助他们达到提高自身专业素养的目的,应根据成人教育对象的特点和统计学的授课目的进行改革。

1教学方法的改革

传统的医学统计学课堂教学模式是以授课为基础的学习(lecture-basedlearning,LBL),课堂教学以教师按章节讲授为主。由于教师并不了解学生的具体情况,教学过程中师生交流较少,往往出现教学内容是专科阶段课程学习的重复,不能做到有的放矢,因材施教。学生在学习中处于被动接受的状态,虽然能领会统计学的基本原理和方法,但到了实际应用中仍然不能确定用哪种统计方法。

根据成人教育对象的特点和统计学的授课目的,改革现有的教学方法,采用以培养学生实际应用能力为主,以问题为基础的学习方式(problem-basedlearning,PBL)以提高教学效果。

PBL教学模式强调基本概念和统计思维,统计分析结果的解释,淡化公式推导和计算,从而使学生不断自我更新知识、自觉的实现终身学习[4]。与传统的LBL教学强调以教师讲授为主不同,它以学生主动学习为主,提倡以问题为基础的讨论式教学和启发式教学。目的在于提高学生的主动学习能力,分析和解决问题的能力,以及独立思考的能力[5]。这与目前社会所提倡的终身教育和终身学习的观念、目标一致,对于成人继续教育的对象尤为适合。

1.1医学统计学教学中引入PBL教学模式的具体步骤在实施PBL教学法前,将该方法向学生做简单介绍,获得学生配合。每种统计方法作为一个教学单元,按提出实例,归纳问题-学习教材,查阅资料,寻找答案-解决问题,归纳总结,几个步骤来学习。

1.1.1收集和筛选实例教师向学生介绍医学统计学的基本概念、工作步骤,了解学生在医学统计学的大致水平。向学生征集实际工作中遇到的相关问题,并进行筛选,根据所要讲授的章节将学生所提出的问题进行归类,每个章节准备2~3个问题,其中1个作为案例进行讨论,其余用于练习应用。

1.1.2提出实例,引导提问,归纳问题教师根据每章的教学内容和学习目的举出1个收集来的问题。由学生主持,讨论解决该问题所涉及到的基本概念,需要理清的问题。教师在一旁启发指导,控制讨论问题的方向。

例如:欲比较市区和郊区幼儿园儿童的超重肥胖率,调查了市区和郊区各3所幼儿园,结果见表1。问市区和郊区幼儿园的儿童超重肥胖率有无差异。

由此问题理出需要掌握的概念:为什么要进行统计学检验?什么是总体、样本?所提供的资料是总体还是样本?应该用什么方法检验,这种方法适用于哪些情况?这种方法对资料有什么要求?如何进行检验?等等。

1.1.3学习教材,查阅资料,寻找答案学生在教师引导下归纳出相关问题后,教师指导学生学习教材相关章节。并提供参考书目,鼓励学生分头查阅参考文献,寻找答案。

1.1.4解决问题,归纳总结根据教材学习和资料查阅的结果,各人将学习成果共享,相互补充,得到各个问题的答案。教师对整个问题的解决思路进行整理,并对其中所用到的重要概念和知识点归纳总结。本例涉及到的基本概念和知识点有:总体、样本、计数资料、χ2检验的基本思想和公式、χ2检验条件和校正公式等。最后,提出1~2个课前所收集到的问题,供学生练习和应用,以作为巩固。

1.2PBL教学法的优点教师在整个PBL教学过程中并不是简单地填鸭式灌输概念、提供答案,而是引导学生提问,启发学生思考,指导学生查阅资料、学习材料,根据学生的表现给予相应的指导,使其达到学习的目的。这种教学方式有下述优点:目标明确:学生在每个单元的学习中学习目的都很明确,教师授课的针对性强,能获得较好的教学效果。充分调动学生积极性、主动性:每单元的案例都来自学生的实际工作,能调动学生的积极性,意识到统计学离他们的医疗实际工作并不遥远,也并不可怕。培养他们学会自己分析问题、解决问题,积极主动学习新知识,解决实际工作中遇到的新问题。

2计算工具的改革

统计学学习中学生最感吃力的是公式推导和大量的数学计算。既往的教学以计算器为计算工具,许多教学学时用在了计算上,学生成为计算工具,影响了重点掌握统计原理和方法。继续教育对象许多已经过多年的医学专业学习和工作,淡化了逻辑思维和数量概念,医学统计学学习中涉及的公式推导、复杂计算难以胜任,这一缺陷表现的更为突出。

改变以往的计算方式,以计算机和统计软件为计算工具,从而使学生摆脱繁琐演算的束缚,把注意力集中于统计学基本概念的掌握和统计思维的建立。与PBL教学模式相结合,从医学实际问题引出统计学概念和方法,侧重于不同统计方法的适用条件、适用设计类型,深入浅出,统计计算则由统计软件来完成。

几种权威的统计软件中,SPSS界面友好,以窗口式操作为主要方式,与SAS、STATA等以编程为主要操作方式的统计软件相比,更适合于非统计学专业的医学生。对于非预防医学专业的学生,主要借助SPSS软件进行统计计算。SPSS软件辅助教学的要点如下。

2.1数据的录入格式教材所列数据类型多为整理加工过的数据,而自己搜集的科研数据应该如何记录,用什么统计方法,是许多学习过医学统计学的人依然会碰到的问题。往往是以教材形式出现的数据类型和格式尚能应付,而实际工作中的科研数据就不知如何处理了。对于已有医疗卫生工作经验的继续教育对象而言,他们在医疗卫生和科研中所积累的数据通常不是经过归纳整理的、以教材形式出现的数据格式,而是病例的积累。如何把实际医疗和科研工作中积累的数据和统计学学习的统计分析方法联系起来,需要掌握数据库建立的基础,数据录入的标准格式。

SPSS软件对其标准的数据格式进行统计分析时无需进一步加工就可直接进行分析,也可以整理成教材中的数据格式再做分析。如表1原始数据的标准录入格式见表2。

为了反映地区与超重肥胖的关系,可将原始数据标准记录格式的第4、5列整理成表1所示的格式,与教材提供的数据格式一致。

掌握实际工作中原始数据的标准录入格式是应用统计软件进行数据分析的重要基础,也是理论联系实际,把统计方法和实际工作相联系的关键步骤。通过学习数据库的建立,原始数据的录入,学生对于统计方法的认识不仅停留于做题和考试,而是与他们的日常工作、病例积累相结合,从而有的放矢,加深对统计学的理解和认识。