统计学相关性模板(10篇)

导言：作为写作爱好者，不可错过为您精心挑选的10篇统计学相关性，它们将为您的写作提供全新的视角，我们衷心期待您的阅读，并希望这些内容能为您提供灵感和参考。

篇1

冠心病是心内科常见疾病之一，其发病率较高。冠心病极易导致心肌梗死、心力衰竭，甚至导致患者猝死，严重影响患者的生命健康。而不同类型冠状动脉硬化往往不易被分辨与确诊，往往被患者忽略或被误诊，错过最佳治疗时期。寻求能更加精确反映冠心病类型及情况的生化指标及诊断手段，将更有利于冠心病的正确诊断。从而利于冠心病早诊断、早治疗，避免恶性并发症的发生，提高患者预后。血浆同型半胱氨酸能导致血管的损伤，并能在一定程度上反映血管的损伤程度及类型。研究表明，同型半胱氨酸与血管内皮损伤、平滑肌增值、炎症反应、血栓形成以及钙化有关。现即研究不同类型冠心病和血浆同型半胱氨酸水平相关性，为冠心病的治疗做临床指导。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2015年1～12月在医院治疗的胸痛患者150例，该150例患者均被初步怀疑为冠心病。患者49～69岁，平均（60.4±5.4）岁。150例患者纳入标准；患者均具有胸痛等冠心病症状，且患者未应用过影响同型半胱氨酸的药物，未经实验室检查确诊为冠心病。排除标准为；（1）年龄>69岁者；（2）存在药物过敏史者；（3）不能配合实验者；（4）患有其他系统严重疾病者，如肿瘤以及肝、肾疾病等。

1.2研究方法

150例胸痛患者均接受冠脉CTA检查、心电图检查、血清同型半胱氨酸等生化指标的检查以及症状检查。将结果进行分析，总结冠心病的类型以及程度与同型半胱氨酸的关系。

1.3冠脉CTA检查

患者均接受CTA检查，通过检测动脉狭窄程度，来辅助诊断冠心病情况。

1.4心肌酶、肌钙蛋白、血清同型半胱氨酸等生化指标的检查

患者在进行生化指标检测前24h，避免饮酒、高脂膳食的发生。患者空腹12h后，肘静脉采血，送往检验科进行检查。

根据上述检查结果可知，150例胸痛患者中，30例患者为正常患者（心功酶、肌钙蛋白正常、心电图正常、冠脉CTA显示冠脉血管狭窄50%而

1.5诊断指标

高血压；根据中国高血压防治指南；患者非同日3次测量，收缩压≥140mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg。

糖尿病；根据ADA糖尿病诊断标准；糖化血红蛋白≥6.5%，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L，存在高血糖危象的患者。

高胆固醇血症；根据《血脂异常防治建议》，患者总胆固醇高于5.72mmol/L。

吸烟；患者每日吸烟量达10支，且烟龄不短于5年。

1.6统计学分析

使用SPSS19.0统计学软件对本次实验所得的数据进行统计学分析，计量数据以（x±s）表示，两独立样本采用t检验，多组间数据以F检验，P

2结果

2.1冠心病时期与同型半胱氨酸水平相关性

正常患者同型半胱氨酸含量为（9.63±3.12）c/（μmol・L），心绞痛患者同型半胱氨酸含量为（16.86±5.32）c/（μmol・L）。心绞痛患者半胱氨酸含量较正常患者明显增高，比较具有统计学意义（t=6.63，P

2.2冠心病合并症与同型半胱氨酸水平相关性

合并高血压的冠心病患者，同型半胱氨酸水平为（22.34±3.21）c/（μmol・L），未合并高血压的冠心病患者为（20.13±2.36）c/（μmol・L）。合并高血压与否，其半胱氨酸比较具统计学意义（t=4.78，P

篇2

【摘要】  目的 研究同型半胱氨酸hcy与急性脑血管病的关联性。方法 选择住院的急性脑血管病患者100例，同期门诊体检对照组100例。比较2组hcy的比例；出血组（ch)与梗塞组（ci）组中高hcy血症比例及血浆hcy平均水平；急性脑血管病病情程度与hcy增高程度的关系。结果 资料显示急性脑血管病组hcy血症比例（48%）明显高于对照组（4%）（p<0.01）；急性脑血管病组血浆hcy平均水平明显高于对照组（p<0.01），但ch（18/28）与ci(30/72)组之间高hcy血症比例及hcy平均水平间差异无统计学意义（p>0.05）；急性脑血管病病情程度与hcy增高程度呈正相关。结论 hcy是急性脑血管病的一个独立危险因素，可作为病情轻重，判断预后的指标之一。

【关键词】  同型半胱氨酸；脑血管障碍；相关性研究 

   

同型半胱氨酸（hcy）是含硫氨基酸，正常空腹血浆hcy总量为5～15 μmol/l，高于此范围为高hcy血症。近年临床研究和流行病学调查证实hcy是导致动脉粥样硬化性血管病的一个新的独立危险因素。本研究通过临床病例总结，探讨hcy与急性脑血管病之间的关系。wwW.133229.cOm

1  资料与方法

1.1  一般资料  选择2006年6月至2009年3月在我科住院的经颅脑ct、mri证实的急性脑血管病患者100例，其中男56例，女44例；年龄36～75岁，平均年龄（60±5）岁;脑出血28例，脑梗死72例。100例健康对照组来自同时期门诊参加体检者，其中男58例，女42例；年龄52～76岁，平均年龄（65±6）岁。2组一般资料有均衡性。入选组均无明确高血压、糖尿病、高血脂、脑梗死等急性脑血管病的易发因素，无其他代谢疾病及肝肾疾病，半年来未服用叶酸、维生素b12。

1.2  诊断  入选急性脑血管病患者全部符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经颅脑ct或核磁共振证实。应用中国卒中量表在入院时对每个卒中患者进行临床神经功能缺损评分，分值范围0～45分，其中轻型0～15分；中型16～30分；重型31～45分。分值越大，卒中程度越重。

1.3  hcy的检测方法  抽取受检者入院后3 d内清晨空腹静脉血2 ml，仪器美国雅培（axsym）全自动发光免疫检测分析仪，原装试剂。正常范围5～15 μmol/l，轻度增高15～30 μmol/l，中度30.1～100 μmol/l，重度>100 μmol/l。

1.4  统计学分析  计量资料以±s表示，采用t检验,p<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

   

急性脑血管病组高hcy比例48%（48/100），对照组4%，2组比较差异有统计学意义（p<0.01）；急性脑血管病组血浆hcy平均水平明显高于对照组（p<0.01）,但出血组与梗死组血浆平均hcy水平比较差异无统计学意义（p>0.05）;表2资料显示血浆hcy增高程度与急性脑血管病病情程度变化一致。

表1  2组血浆hcy水平比较

组别正常增高平均值

（μmol/l,±s）

急性脑血管病

（n=100）出血组（n=28）101819.47±8.35

梗死组（n=72）423018.72±9.47

对照组96410.95±1.83

（n=100)

表2  48例高hcy患者血浆hcy增高程度与脑血管病病情程度对比

组别

神经功能评分例数程度例数

血浆hcy增高

程度及例数轻中重

hcy增高程度与

病情程度对比（%）轻中重

出血组18轻86206/82/80

中73403/74/70

重302102/31/3

梗塞组30轻18126012/186/180

中104604/106/100

重201101/21/2

    注：神经功能评分轻0～15分；中型16～30分；重型31～45分；

血浆hcy水平（μmol/l）轻度15～30；中度30～100；重度>100

3  讨论

   

传统的脑卒中危险因素是高血压、高血脂、冠心病、糖尿病、肥胖、大量吸烟、饮酒家族史等。控制这些危险因素，对防止脑血管病的发生，阻止病情发展，收到了明显效果。但很多卒中患者并无上述传统的危险因素。因此寻找新的卒中危险因素，可帮助我们进一步认识脑卒中的发病机制，制定新的防治策略。随着检测水平的不断提高，越来越多的研究表明高hcy是脑卒中的一个新的独立危险因素，本研究结果与资料报道一致［1］，出血组与梗死组的血浆hcy平均水平相差不多，无显著差异，且血浆hcy增高程度与急性脑血管病病情程度呈正相关。hcy是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸循环的主要中间产物。其主要来源是蛋氨酸甲基后的产物，hcy在蛋氨酸合成酶作用下，以维生素b12为辅助因子，以甲基四氢叶酸作为甲基供体，又重新形成蛋氨酸。引起高hcy血症的原因主要有遗传、营养、代谢及某些药物等：（1）遗传因素是n5，n10甲基四氢叶酸酶还原酶与胱硫醚-合成酶的减少与活性降低；（2）营养因素主要是维生素b12和叶酸的缺乏，二者是诱发血浆hcy升高的一个主要因素。（3）一些药物如利尿剂、抗癫痫药等也引起血浆hcy升高。（4）激素水平改变、慢性肾衰竭、风湿性关节炎等可能使hcy升高。高hcy诱发急性脑血管病机制可能有以下原因：过多的hcy在血液中积蓄，会产生兴奋性毒性和神经毒性直接损伤神经元，同时通过氧自由基介导的氧化应激反映损伤血管内皮，造成结构和功能的异常，促进血管平滑肌细胞增殖［2］，导致动脉粥样硬化的产生；许多体内外试验证明，过高的hcy可以通过改变内皮细胞抗血栓特征，改变血液成分如血小板、凝血因子、抗凝血成分而导致血栓前状态［3］。研究还发现，hcy及其衍生物能增加血小板产生血栓素，从而影响血小板聚集和凝血因子的活性，促进凝血和抑制抗凝；导致患者动脉粥样硬化；hcy还可作为一种血栓形成剂，影响血栓素的表达和蛋白c的活性。这些因素分别或以不同形式组合共同促进了动脉粥硬化的发生从而导致脑血管疾病的发生［4，5］。

   

总之，hcy是人体最重要的健康指标之一，过高的hcy会增加脑血管病的发生率，增加致残率。本研究表明高hcy是急性脑血管病的一个独立危险因素，临床上测定血浆hcy水平可作为病情轻重，预后判断的指标之一。故hcy血症的早期发现和早期纠正，可能会成为治疗和预防急性脑血管病中的一个重要途径，所以在对脑血管疾病患者的临床工作中我们应当像检测血糖、血脂一样测定hcy，发现高hcy者给予相应的治疗，可以减少脑血管病的发生，减少致残率，延长人类寿命。

【参考文献】

  1 付毅, 刘建荣, 陈生弟. 同型半胱氨酸与脑血管病. 临床神经病学杂志, 2003, 16:189190.

2 tasi jc, perrella ma, yoshizumi m, et al. promotiom of vasvclar smooth-muscls cellgrouthby homocyteine: alink to atherosclerosis. pro matl acadsci usa, 1994, 91:63696373.

篇3

【摘要】  目的 研究同型半胱氨酸hcy与急性脑血管病的关联性。方法 选择住院的急性脑血管病患者100例，同期门诊体检对照组100例。比较2组hcy的比例；出血组（ch)与梗塞组（ci）组中高hcy血症比例及血浆hcy平均水平；急性脑血管病病情程度与hcy增高程度的关系。结果 资料显示急性脑血管病组hcy血症比例（48%）明显高于对照组（4%）（p<0.01）；急性脑血管病组血浆hcy平均水平明显高于对照组（p<0.01），但ch（18/28）与ci(30/72)组之间高hcy血症比例及hcy平均水平间差异无统计学意义（p>0.05）；急性脑血管病病情程度与hcy增高程度呈正相关。结论 hcy是急性脑血管病的一个独立危险因素，可作为病情轻重，判断预后的指标之一。

【关键词】  同型半胱氨酸；脑血管障碍；相关性研究 

   

同型半胱氨酸（hcy）是含硫氨基酸，正常空腹血浆hcy总量为5～15 μmol/l，高于此范围为高hcy血症。近年临床研究和流行病学调查证实hcy是导致动脉粥样硬化性血管病的一个新的独立危险因素。本研究通过临床病例总结，探讨hcy与急性脑血管病之间的关系。

1  资料与方法

1.1  一般资料  选择2006年6月至2009年3月在我科住院的经颅脑ct、mri证实的急性脑血管病患者100例，其中男56例，女44例；年龄36～75岁，平均年龄（60±5）岁;脑出血28例，脑梗死72例。100例健康对照组来自同时期门诊参加体检者，其中男58例，女42例；年龄52～76岁，平均年龄（65±6）岁。2组一般资料有均衡性。入选组均无明确高血压、糖尿病、高血脂、脑梗死等急性脑血管病的易发因素，无其他代谢疾病及肝肾疾病，半年来未服用叶酸、维生素b12。

1.2  诊断  入选急性脑血管病患者全部符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经颅脑ct或核磁共振证实。应用中国卒中量表在入院时对每个卒中患者进行临床神经功能缺损评分，分值范围0～45分，其中轻型0～15分；中型16～30分；重型31～45分。分值越大，卒中程度越重。

1.3  hcy的检测方法  抽取受检者入院后3 d内清晨空腹静脉血2 ml，仪器美国雅培（axsym）全自动发光免疫检测分析仪，原装试剂。正常范围5～15 μmol/l，轻度增高15～30 μmol/l，中度30.1～100 μmol/l，重度>100 μmol/l。

1.4  统计学分析  计量资料以±s表示，采用t检验,p<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

   

急性脑血管病组高hcy比例48%（48/100），对照组4%，2组比较差异有统计学意义（p<0.01）；急性脑血管病组血浆hcy平均水平明显高于对照组（p<0.01）,但出血组与梗死组血浆平均hcy水平比较差异无统计学意义（p>0.05）;表2资料显示血浆hcy增高程度与急性脑血管病病情程度变化一致。

表1  2组血浆hcy水平比较

组别正常增高平均值

（μmol/l,±s）

急性脑血管病

（n=100）出血组（n=28）101819.47±8.35

梗死组（n=72）423018.72±9.47

对照组96410.95±1.83

（n=100)

表2  48例高hcy患者血浆hcy增高程度与脑血管病病情程度对比

组别

神经功能评分例数程度例数

血浆hcy增高

程度及例数轻中重

hcy增高程度与

病情程度对比（%）轻中重

出血组18轻86206/82/80

中73403/74/70

重302102/31/3

梗塞组30轻18126012/186/180

中104604/106/100

重201101/21/2

    注：神经功能评分轻0～15分；中型16～30分；重型31～45分；

血浆hcy水平（μmol/l）轻度15～30；中度30～100；重度>100

3  讨论

   

传统的脑卒中危险因素是高血压、高血脂、冠心病、糖尿病、肥胖、大量吸烟、饮酒家族史等。控制这些危险因素，对防止脑血管病的发生，阻止病情发展，收到了明显效果。但很多卒中患者并无上述传统的危险因素。因此寻找新的卒中危险因素，可帮助我们进一步认识脑卒中的发病机制，制定新的防治策略。随着检测水平的不断提高，越来越多的研究表明高hcy是脑卒中的一个新的独立危险因素，本研究结果与资料报道一致［1］，出血组与梗死组的血浆hcy平均水平相差不多，无显著差异，且血浆hcy增高程度与急性脑血管病病情程度呈正相关。hcy是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸循环的主要中间产物。其主要来源是蛋氨酸甲基后的产物，hcy在蛋氨酸合成酶作用下，以维生素b12为辅助因子，以甲基四氢叶酸作为甲基供体，又重新形成蛋氨酸。引起高hcy血症的原因主要有遗传、营养、代谢及某些药物等：（1）遗传因素是n5，n10甲基四氢叶酸酶还原酶与胱硫醚-合成酶的减少与活性降低；（2）营养因素主要是维生素b12和叶酸的缺乏，二者是诱发血浆hcy升高的一个主要因素。（3）一些药物如利尿剂、抗癫痫药等也引起血浆hcy升高。（4）激素水平改变、慢性肾衰竭、风湿性关节炎等可能使hcy升高。高hcy诱发急性脑血管病机制可能有以下原因：过多的hcy在血液中积蓄，会产生兴奋性毒性和神经毒性直接损伤神经元，同时通过氧自由基介导的氧化应激反映损伤血管内皮，造成结构和功能的异常，促进血管平滑肌细胞增殖［2］，导致动脉粥样硬化的产生；许多体内外试验证明，过高的hcy可以通过改变内皮细胞抗血栓特征，改变血液成分如血小板、凝血因子、抗凝血成分而导致血栓前状态［3］。研究还发现，hcy及其衍生物能增加血小板产生血栓素，从而影响血小板聚集和凝血因子的活性，促进凝血和抑制抗凝；导致患者动脉粥样硬化；hcy还可作为一种血栓形成剂，影响血栓素的表达和蛋白c的活性。这些因素分别或以不同形式组合共同促进了动脉粥硬化的发生从而导致脑血管疾病的发生［4，5］。

   

总之，hcy是人体最重要的健康指标之一，过高的hcy会增加脑血管病的发生率，增加致残率。本研究表明高hcy是急性脑血管病的一个独立危险因素，临床上测定血浆hcy水平可作为病情轻重，预后判断的指标之一。故hcy血症的早期发现和早期纠正，可能会成为治疗和预防急性脑血管病中的一个重要途径，所以在对脑血管疾病患者的临床工作中我们应当像检测血糖、血脂一样测定hcy，发现高hcy者给予相应的治疗，可以减少脑血管病的发生，减少致残率，延长人类寿命。

【参考文献】

  1 付毅, 刘建荣, 陈生弟. 同型半胱氨酸与脑血管病. 临床神经病学杂志, 2003, 16:189190.

2 tasi jc, perrella ma, yoshizumi m, et al. promotiom of vasvclar smooth-muscls cellgrouthby homocyteine: alink to atherosclerosis. pro matl acadsci usa, 1994, 91:63696373.

篇4

脑血管疾病已经成为我过城市和农村人口的第一位死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。目前脑卒中的发病率为116～219/10万人口。其中约70%为缺血性脑卒中。随诊人口老年化和经济水平的发展，缺血性脑卒中的发病率明显上升。同型半胱氨酸是缺血性脑卒中的有效评价指标，高同型半胱氨酸水平是缺血性脑卒中的独立危险因素。本研究选择因缺血性脑卒中在我院急诊科就诊的患者，检测同型半胱氨酸水平及脑卒中患者的危险因素，为更早地预防和治疗脑卒中提供参考。

1资料与方法

1.1一般资料 选择2012年～2013年在我院急诊科就诊的，符合急性缺血性卒中诊断标准的患者80例，其中男45例，女35例，年龄（65.6±7.4） 岁。缺血性脑卒中诊断标准：诊断符合2010年中国急性缺血性脑卒中诊治指南[1]。排除标准为：中重度肝、肾功能受损；心肌梗塞；不愿意参加本研究者；肿瘤患者。对照组：选取同时间段在我院体检的人群60例，男34例，女26例，平均年龄（63.7±8.1） 岁。

1.2方法 所有急性缺血性脑卒中患者均于入院第2d清晨空腹安静状态下，测定血浆Hcy。

1.3统计学分析 所有资料由计算机运用SPSS 17.0软件处理， 计量资料数据以（x±s） 表示， 组间比较采用配对样本t 检验， 相关性分析采用双变量相关分析。P

2结果

2.1急性缺血脑卒中组与对照组血浆Hcy水平比较 急性缺血性脑卒中组患者共80例，其中男性45例，女性35例，平均年龄（63.81±21.78）岁，对照组 60例，男性34例，女性26例，平均年龄 （65.22±13.72）岁，两组性别及年龄比较无显著差异（P>0.05），脑梗死患者组血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组。见表1。

注：与对照组比较，P

2.2缺血性脑卒中危险因素与血清Hcy水平之间的关系 通过多元线性回归分析，在缺血性脑卒中的各种危险因素中，比较了年龄、收缩压、舒张压、血糖、胆固醇、甘油三脂与Hcy的关系，结果表明，收缩压及血糖与同型半胱氨酸关系较密切（P

3讨论

卒中已经成为我国人口死亡和致残的第一位原因，中国卒中亚行中近70%患者为缺血性卒中。我国缺血性卒中年复发率高达17.7%。缺血性卒中的高发病率及高致残率，给社会和家庭带来了沉重的负担。高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化与血栓型脑血管疾病的独立危险因素[2]。国外研究人员对脑卒中患者进行高同型半胱氨酸血症与多因素的相关性研究结果表明，高同型半胱氨酸血症是造成年脑卒中事件的危险因素。

高血压与同型半胱氨酸密切相关一直受到重视，Hcy升高合并高血压者的血管疾病风险升高约11倍[3]。本研究提示，收缩压及同型半胱氨酸关系较密切，与既往研究一致，提示血压升高伴有同型半胱氨酸升高为卒中的高位因素。多项研究证实，而在降低Hcy之后，卒中奉献可显著降低[4]。进一步证实了高Hcy为卒中的高危因素之一。有人将受试对象分为糖尿病组、糖耐量受损组和健康对照组，测定各组Hcy、肌酐、甘油三酯、胆固醇、尿酸等水平。结果与健康对照组相比，糖尿病组的Hcy、尿酸水平较高，糖尿病组比糖耐量受损组Hcy水平高，直线相关性分析显示，Hcy与肌酐、尿酸等相关。结Hcy随着糖尿病的病程进展而逐渐增高，应该作为糖尿病的相关指标进行常规监测[5]。有人将149例2型糖尿病患者分为缺血性脑卒中患者组（病例组）和无脑卒中患者组（对照组）。病例组和对照组相比，Hcy显著升高，发生缺血性脑卒中的概率随Hcy水平的增高而增加，同型半胱氨酸是2型糖尿病患者缺血性脑卒中的危险因素，其缺血性脑卒中的发生率随血同型半胱氨酸水平的增高而增加[6]。由此可见，血糖升高导致Hcy升高，增加卒中的风险，高Hcy为2型糖尿病卒中的高危因素。本研究中，高血糖与高Hcy密切相关。

对于因急性缺血性脑卒中入院的患者，需及时筛查Hcy，测定血压和血糖等代谢指标，对于判断病情与评估预后有一定帮助。

参考文献：

[1]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊疗指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2010.中华神经科杂志，2010，43（2）：1-8.

[2]杨金新，赵清玉.急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸检测的临床意义[J].中国误诊学杂志，2010，24：5827.

[3]Graham IM， Daly LE， Refsum HM， et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease.The European Concerted Action Project[J].JAMA，1997，277（22）：1775-1781.

篇5

中图分类号：R541.4R256.2文献标识码：B文章编号：16721349（2012）12141703

冠心病（CHD）发病率在全球有逐年上升趋势，其作为当今威胁人类健康及导致死亡的主要疾病，耗费了巨额的公共卫生资源，已成为全球主要的经济负担，如何防控成为人们不懈努力的方向。动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础，是多因素综合作用的结果，自1969年McCully[1]提出同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）血症可能与动脉粥样硬化有关的观点以来，高同型半胱氨酸血症作为CHD发病的独立危险因素，越来越受到人们的关注。脂质代谢异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）增高是冠心病的重要危险因素已得到公认，每一个LDLC在正常情况下，均含有一分子载脂蛋白（Apo）B100，脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白，具有结合与转运脂质及稳定脂蛋白结构等功能，有报道显示载脂蛋白B（ApoB）升高是重要的冠心病危险因素，冠状动脉造影（CAG）作为冠心病诊断的金标准近年得到广泛应用。本研究采用冠脉造影作为判断冠状动脉病变的标准，对冠心病与血浆Hcy水平及载脂蛋白B的关系进行分析，旨在了解Hcy水平及载脂蛋白B水平与冠状动脉病变的发生及严重程度的关系。

1资料与方法

1.1一般资料选取2009年9月―2010年12月在包头医学院第三附属医院心内科住院并行CAG检查和行冠状动脉介入（PCI）治疗的患者共198例，其中冠心病（按冠状动脉病变中至少1支血管狭窄程度≥50%者方可诊断）组157例，冠状动脉造影正常者41例作为对照组。

1.2排除标准瓣膜性心脏病、心肌病、恶性肿瘤、严重肝肾功能不全、明显脑血管病患者；甲状腺功能亢进及减退者、严重的消化道疾病，且近1个月内未服用维生素B6、叶酸等影响血浆Hcy水平的药物，长期使用降脂药、肝素等药物者。

1.3冠状动脉病变严重程度的评价冠心病组根据累及左前降支、左回旋支与右冠状动脉的支数，分为1支病变、2支病变、3支病变患者，显著累及左主干计为2支。

冠脉狭窄程度：采用1984年美国心脏协会制定的冠脉血管图像分段评价标准，采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评定，Gensini积分值≥1分者定为有冠状动脉病变。根据Gensini分值将冠状动脉病变分为四个级别：0分～2分；3分～20分；21分～40分；>41分。

1.4研究方法所有研究对象均于入院次日清晨采集空腹肘静脉血4mL，测定总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、LDLC、三酰甘油（TG）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B及Hcy等指标。

1.5统计学处理使用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，ApoB与Hcy之间的相关性采用线性相关分析，P

2结果

2.1两组血脂及脂蛋白水平比较两组TG差异无统计学意义，冠心病组TC、LDLC、ApoB水平明显高于对照组，HDLC、ApoA水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P

3讨论

3.1冠状动脉病变与同型半胱氨酸的相关性冠心病作为严重危害人类健康的常见病及多发病，诊断及治疗已取得了长足的进步，但有关病因学的研究进展较慢，已知的高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等传统的危险因素大约50%冠心病患者并不具备。剩余的冠心病患者病因及发病机制研究也成为众多学者关注的课题。随着分子生物学的研究进展，金属蛋白酶、白细胞介素、P选择素、肿瘤坏死因子等都成为动脉粥样硬化的研究热点，Hcy亦日益受到人们关注。近十年来，有关同型半胱氨酸的研究迅速增加，大量文献表明，同型半胱氨酸与心血管疾病的发生密切相关[24]。同型半胱氨酸于1931年由Vigneaud首次从膀胱结石中分离得到，又称高半胱氨酸，为一种含硫氨基酸，其结构式为HSCH2（NH2）CO2H，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个重要中间产物。体内70%～80%Hcy以二硫键形式与血浆蛋白结合，20%～30%自身结合成二聚体Hcy，约1%以自由硫醇形式存在于循环中。同型半胱氨酸转化主要有两种途径：甲基化过程，通过叶酸循环途径，由甲基四氢叶酸作为甲基供体，维生素B12作为辅因子，在蛋氨酸合成酶的催化下形成L蛋氨酸。叶酸循环中的限速酶为5.10甲基四氢叶酸还原酶。转硫过程，由维生素B6依赖的胱硫醚合成酶催化完成，代谢产物进入三羧酸循环或由尿排出。在细胞内，蛋氨酸代谢脱去甲基后形成Hcy，正常情况下细胞外液（血浆）含量很少。如果Hcy的代谢发生障碍，血浆中的Hcy含量会发生明显的改变，高Hcy血症可直接、间接导致血管内皮损伤及血管平滑肌增殖。Hcy还加速低密度脂蛋白的氧化，激活血小板的黏附聚集，从而启动及加速动脉粥样硬化的形成、发展过程。近年国外大规模临床研究认为血浆高Hcy血症是冠心病的独立危险因素[59]。本研究结果也证明冠心病病人血浆Hcy水平较对照组明显升高，并且随着累及冠状动脉病变血管支数越多血浆Hcy水平越高，与刘凌云等[10]研究结果一致。血浆Hcy水平越高，冠脉严重程度Gensini评分越高，即冠脉严重程度与血浆Hcy水平呈正相关。与李吕棣等[11]研究结果一致。Hcy可能通过以下途径影响CHD的发生发展过程： Hcy的氧化应激对内皮细胞具有直接的毒性作用，同时，Hcy可通过影响内皮细胞基因的表达，促进内皮细胞的凋亡；刺激血管平滑肌细胞增生，Hcy可以通过激活MAPK途径，使平滑肌细胞由静止期进入增殖期；激活血小板，诱导产生凝血物质，促进局部血栓的形成；增加单核细胞白细胞介素6（IL6）的释放，促进局部的炎性反应。在那些无脂质代谢障碍、血压不高也无其他常见传统危险因素的冠心病患者中，它可部分地解释冠心病的发生原因。有人对14 916例无明显动脉粥样硬化受试者测定血浆Hcy浓度并进行前瞻性研究，结果表明，5年后高Hcy组比正常组心肌梗死的危险性高3倍。国外有学者证实[12]，冠心病患者Hcy升高的水平与冠脉病变的支数呈线性相关。因此高Hcy血症是一种新的独立的冠心病危险因素。

3.2冠状动脉病变与载脂蛋白B的相关性动脉粥样硬化发生的原因和机制复杂，大量研究表明高血脂、高血压、糖尿病、吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素，高LDLC水平是致动脉粥样硬化的主要危险因素，而LDLC中的主要结构蛋白是ApoB，约占LDLC总蛋白的98%，因此ApoB是否可以替代LDLC作为动脉粥样硬化形成的危险因素的研究得到众多学者的关注。ApoB位于人类第二号染色体短臂的2324区，全长43KB，含有28个内含子和外显子，其基因表达产物为ApoB100和ApoB48，它们分别在肝脏和小肠黏膜上皮细胞中合成。ApoB100为极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白的蛋白成分，功能为转运内源性三酰甘油和胆固醇。ApoB表达产物在体内脂类运输和代谢中起着极其重要的作用。当其基因结构异常或表达各环节出现障碍时可致体内脂质运输和代谢障碍，引起相应的脂质代谢紊乱的发生[13]。本研究显示，随着冠脉病变由单支病变发展到双支病变、三支病变，且冠脉严重程度随Gensini评分逐渐升高， ApoB水平逐渐增高，ApoA水平逐渐降低，与对照组相比差异有统计学意义， LDLC增高作为冠心病的高危因素已得到公认，每一个LDLC在正常情况下，均含有一分子载脂蛋白B100，脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白，具有结合与转运脂质及稳定脂蛋白结构等功能。因LDLC颗粒居多，大约近90%的ApoB100 分布在LDL 中，故血清中ApoB主要代表LDLC水平，与LDLC呈正相关。因此代表LDLC水平的指标主要是LDLC与ApoB。LDLC指LDL携带的胆固醇量，它反映了胆固醇的代谢状态；ApoB反映了LDLC的颗粒数。其中LDLC与ApoB的含量比，决定了LDLC的物理特性，小而密LDLC含胆固醇比例相对较少，而含ApoB较多。目前认为小而密LDLC具有更强的致动脉粥样硬化的作用。介导LDLC与外因组织LDLC受体结合引起动脉粥样硬化。目前，我国临床常采用测定LDLC的方法来代表LDL，因而并不能全面评价人体LDLC的代谢是否异常。有不少学者提出，应以ApoB代替LDLC与TG作为一线的冠心病危险性筛选指标。ApoB的主要机制是作为LDLC的受体识别标记，对胆固醇的代谢也有调节作用。血浆内ApoB水平升高，其对冠心病的危险大约比低ApoB者高90%，本研究显示，冠状动脉病变严重程度与ApoB升高相关，提示ApoB升高是重要的冠心病危险因素。

3.3冠状动脉病变与Hcy、ApoB的相关性本研究结果显示，随冠脉病变Gensini分值的增加，ApoA水平逐渐降低，ApoB与Hcy逐渐增加。动脉粥样硬化的潴留反应学说指出，ApoBC潴留于动脉内皮下是发生动脉粥样硬化的关键始动环节，Tabas等[14]指出：持续增高的ApoB对动脉内膜产生功能性损伤，并在动脉内皮下潴留沉积，T细胞和肥大细胞及其他炎症因子一起在病变部位发生炎症反应，此过程不断发展，继而发生坏死，病变部位充满细胞碎片，胆固醇结晶，蛋白酶及促血栓形成物质，平滑肌细胞移行增生并产生大量胶原纤维及基质成分，使血管内膜增厚并硬化，随着病变进展，斑块形成并破裂导致血栓及心血管事件发生。Hcy可能通过多种机制导致冠心病，其中包括引起内皮损伤和功能异常，刺激血管平滑肌细胞增生，破坏机体凝血和纤溶的平衡，影响脂质代谢，使机体处于血栓前状态，从而增加冠心病的发病危险。从作用机制上ApoB与Hcy似有相似性，但真正的致病机制尚不完全清楚。本研究显示：冠脉病变越重，ApoB与Hcy均会越高，表明ApoB与Hcy水平在一定程度上可反映冠心病的严重程度，可成为评判冠心病严重性的指标。

3.4Hcy与ApoB的相关性本研究使用冠状动脉Gensini分值评价冠状动脉病变程度，Gensini评分法对患者心脏功能作出了更为精细的分层，在冠状动脉病变评价上更为详细，在评价冠状动脉病变的严重程度上更为敏感。本研究显示随冠脉病变Gensini分值的增加，ApoB与Hcy逐渐增加，似提示ApoB与Hcy之间可能会存在相关性，故本研究使用直线相关分析结果表明：两者间并无相关性。目前，ApoB与Hcy在作用机制方面是否相关至今仍未知，本实验经相关性检验发现并无线性相关，而在致病机制上是否相互影响尚需今后临床及基础研究进一步探索。

同为冠心病的相关危险因素，本研究以ApoB、Hcy这两个相对独立的因素为研究的两个主要方面，深入了解ApoB、Hcy水平在致冠心病中的作用强度，这必将对冠心病的诊断、预防及治疗产生一定的影响。由此可见，ApoB、Hcy水平的升高对冠心病的发生和发展都起着一定的作用，若能及早降低它们的浓度，将延缓动脉粥样硬化的进展，有效地预防冠心病的发生发展。

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篇6

[中图分类号] R714.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2015）14-87-04

A study on the correlation between the early intrauterine pregnancy outcome and serum HCG & P levels

ZHOU Aihua LIU Xihong

Department of Gynecology， Guangming New District Center Hospital， Shenzhen 518107， China

[Abstract] Objective To explore the correlation between serum HCG & P levels and early intrauterine pregnancy outcomes. Methods 240 hospitalized patients from January 2013 to January 2014 in our hospital who needed further diagnosis and treatment were selected as study objects. 100 patients with normal pregnancy were selected as group A， 80 patients with threatened abortion were selected as group B and 60 patients with inevitable abortion were selected as group C. Maternal venous serum was took and then chemical fluorescence was used to detect the serum β-HCG and P levels . Results Group A was compared with group C and group B was compared with group C. β-HCG level had significant differences（P

[Key words] Early intrauterine pregnancy outcome； Human serum chorionic gonadotropin； Progesterone； Correlation

妊娠后，应快速准确的确定妊娠结局，以指导后期的临床处理。目前，对先兆流产、难免流产等妊娠结局的诊断，主要还是依靠B超和血清学指标[1-2]。有研究表明[3-4]，B超诊断在妊娠35d后才可见到孕囊，停经一个半月后才可见原始心管搏动。所以，B超在诊断早期妊娠结局时有40%～50%的病例出现误诊[5-6]。而与妊娠密切相关的血清学指标在诊断和评价妊娠结局时发挥着非常重要的临床作用[7]。血绒毛膜促性腺激素（β-human chorionic gonadotrophin，β-HCG）和孕激素（progesterone，P）是临床上常用的妊娠相关血清学指标[8]。β-HCG在形成受精卵滋养层时开始微量分泌，受精卵着床后，母血中就能够测出β-HCG。血清β-HCG水平升高是检测妊娠的特异性指标[9-11]。孕激素在妊娠早期主要有卵巢的黄体产生，在妊娠的8～10周后，主要有胎盘产生。血清孕激素水平能够反映滋养细胞的生理功能是否正常[12-13]。临床上，可以通过查血清β-HCG和P水平预测宫内早期妊娠结局。本研究选取2013年1月～2014年1月入住我院的孕妇240例为研究对象，旨在探讨宫内早期妊娠结局与血清β-HCG和P水平的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月～2014年1月入住我院的需要进一步诊治的早期妊娠患者240例为研究对象。年龄为20～30岁，平均（25.0±3.1）岁。其中有既往妊娠史的170例，有流产史的35例。入选标准：（1）无生殖系统疾病；（2）无内外科合并症；（3）有妊娠意愿。根据妊娠结局，将240例研究对象分为3组，其中100例正常妊娠组（A组），平均年龄（26.0±2.5）岁，有既往妊娠史的71例，有流产史的17例；80例先兆流产组（B组），平均年龄（27.0±3.6）岁，有既往妊娠史的52例，有流产史的11例；60例难免流产组（C组），平均年龄（27.0±3.3）岁，有既往妊娠史的47例，有流产史的7例。所有入选研究对象年龄、既往妊娠史和流产史等一般比较无统计学差异（P>0.05），具有可比性。本研究遵守赫尔辛基人体医学研究伦理，所有研究对象均在知情同意下签署之情同意书。

1.2 方法

1.2.1 仪器与试剂 Elecsys2010电化学荧光分析系统和相关配套的P试剂盒，均购自德国罗氏公司。GC -1200放射分析仪和B-HCG试剂盒，均购自科大创新股份有限公司。

1.2.2 取样及检测 所有研究对象取肘静脉血5mL经过离心后取上层血清，血清P水平的检测需要采用化学荧光法，采用放射免疫分析法检测β-HCG水平。48h后对血清β-HCG进行复检，若其水平上升66%以上则提示上升理想，若不到66%则提示上升不理想。

1.3 宫内妊娠结局的判断

根据文献[14]判断宫内妊娠结局。确立妊娠后7、10、12周时，采用阴道和腹部B超检查孕囊、胎盘形成、心管搏动和胎动等情况。若B超下宫内依可见孕囊、胎盘形成、心管搏动和胎动则视为妊娠结局良好。B超下能看到宫内孕囊，但没有心管搏动，或者有孕囊和心管搏动，但是胚胎于妊娠12周前流产或停止发育则视为妊娠结局不良。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件包建立数据库及统计分析。所有资料行正态分布检验，呈正态分布的计量资料以（）表示，多组间比较采用单因素ANOVA方差分析（F检验），方差分析的组间两两比较采用SNK检验。两组率比较用x2检验，P

2 结果

2.1 三组孕妇妊娠35d时血清β-HCG水平比较

正常妊娠组和先兆流产组孕妇血清β-HCG的水平无统计学差异（P>0.05）；正常妊娠组与难免流产组比较β-HCG水平有统计学差异（P

表1 三组孕妇妊娠35d时血清β-HCG水平比较（）

组别 n β-HCG（mU/mL） F P

正常妊娠组（A组） 100 2520 ± 167 1299.112

先兆流产组（B组） 80 2499 ± 196

难免流产组（C组） 60 1220 ± 133

表2 三组孕妇血清β-HCG水平方差分析的组间比较

组间对比 标准误 q P

A组/B组 18.02 1.165 >0.05

A组/C组 19.62 66.273

B组/C组 20.51 62.345

2.2 三组孕妇血清P水平比较

正常妊娠组孕妇血清P水平显著高于先兆流产组和难免流产组，差异有统计学意义（P

表3 三组孕妇血清P水平比较（）

组别 n β-HCG（mU/mL） F P

正常妊娠组（A组） 100 22.10±0.51 13403.525

先兆流产组（B组） 80 14.30±0.49

难免流产组（C组） 60 9.10±0.51

表4 三组孕妇血清P水平方差分析的组间比较

组间对比 标准误 q P

A组/B组 0.05 146.079

A组/C组 0.06 223.636

B组/C组 0.06 85.535

2.3 三组孕妇血清β-HCG水平上升情况比较

血清β-HCG水平上升理想和上升不理想的孕妇，宫内早期妊娠结局比较，上升理想的孕妇早期妊娠结局良好的比例显著高于上升不理想的孕妇，差异有统计学意义（P

表5 三组孕妇β-HCG水平上升情况[n（%）]

β-HCG水平 n 正常妊娠组 先兆流产组 难免流产组

上升理想 157 82（52.20） 65（41.40） 10（6.40）

上升不理想 43 8（18.60） 7（16.30） 28（65.10）

x2 15.420 9.246 75.695

P

2.4 孕妇血清P水平与早期妊娠结局的相关性

血清不同P水平孕妇的早期妊娠结局比较，P水平>20ng/mL的孕妇，宫内早期妊娠结局良好的比例显著高于其他组，差异有统计学意义（P

表6 血清P水平与妊娠结局的相关性[n（%）]

血清P水平

（ng/mL） n 正常妊娠组 先兆流产组 难免流产组

> 20 64 56（87.50） 8（12.50） 0

15～20 49 24（48.90） 16（32.70） 9（18.40）

10～14 51 3（5.90） 38（74.50） 10（19.60）

x2 142.453 58.718 116.585

P

3 讨论

3.1 血清β-HCG水平与早期妊娠结局的相关性

血清β-HCG水平升高是检测妊娠的特异性指标。有研究显示[15-17]，早期妊娠，宫外孕者血清β-HCG水平明显低于宫内孕者。因此，检测妊娠早期孕妇血清β-HCG水平对宫内早期妊娠结局的诊断预测具有十分重要的临床意义。本研究发现，正常妊娠组和先兆流产组孕妇血清β-HCG的水平无显著性差异（P>0.05）；正常妊娠组与难免流产组比较β-HCG水平有显著性差异（P

3.2 血清P水平与早期妊娠结局的相关性

孕激素在妊娠早期主要由黄体产生。异位妊娠时卵巢黄体功能低下导致血清的孕激素水平很低。正常宫内孕卵巢黄体能够大量分泌孕激素[18]。正常妊娠孕妇血清孕激素水平相对较高，血清孕激素水平>25ng/mL时，可以基本排除异位妊娠的可能[19-20]。本研究显示，血清孕激素水平>20ng/mL时，无难免流产发生。相反的当血清孕激素水平20ng/mL的孕妇，宫内早期妊娠结局良好的比例显著高于其他组，差异有统计学意义（P

总之，孕妇血清β-HCG和P水平与宫内早期妊娠结局密切相关。妊娠早期，血清β-HCG和P水平联合检测对宫内早期妊娠结局的诊断预测具有十分重要的临床意义。

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篇7

【关键词】 血脂;血小板数量;平均血小板体积;冠心病;心肌梗死

心脑血管疾病的病理变化中常伴有血脂异常、血小板数量(PLT)和平均血小板体积(MPV)的变化。近年来发现PLT在很多炎症性反应、血栓性疾病和血管性疾病起很重要作用，甚至认为血小板是动脉粥样硬化的始动因子，是冠心病(CAD)的关键危险因素〔1〕。血脂异常已被公认是引起心脑血管疾病发生、发展的重要因素，脂质及其衍生物参与PLT的合成及其活性发挥。本研究通过综合对比不同人群血脂、PLT和MPV的变化，探讨血脂对PLT的生成、体积和功能的影响，进一步分析脂质和PLT在心脑血管疾病发生、发展过程中的病理变化机制。

1 对象与方法

1.1 对象

1.1.1 对照组及高血脂组 2008年安徽省立医院1 836例体检者，年龄20～75岁，其中男841例，女995例。血脂升高参照《血脂异常防治建议》的诊断标准〔2〕，即甘油三酯(TG)>1.8 mmol/L，或总胆固醇(TC)>5.7 mmol/L，或低密度胆固醇(LDLC)>3.12 mmol/L，符合一项或以上者作为高血脂组，余为正常脂质对照组。

1.1.2 心脑血管疾病组 选择2008～2009年在安徽省立医院和安徽中医学院附属医院住院且已确诊的156例CAD患者(WHO诊断标准)为CAD组，其中男94例，女62例;85例心肌梗死(MI)患者为MI组(诊断标准参见《2001年中国急性心肌梗死诊断与治疗指南》〔3〕)，其中男性47例，女性38例。85例MI患者中有28例是急性心肌梗死(AMI)患者(其中男17例，女11例)，对其进行每天162.5 mg肠溶阿司匹林治疗1个月。

1.2 研究方法

1.2.1 标本收集与处理 受检者清晨空腹坐位，肘正中负压采血针静脉取血，用血清测定TG、TC、LDLC，用EDTAK2抗凝血测定PLT和MPV。

1.2.2 测定仪器与方法 TG、TC、LDLC测定采用日立7600020型全自动生化分析仪，原装配套试剂，方法采用酶的连续监测法。PLT和MPV测定采用sysmex2100五分类血球计数仪及配套试剂。

1.3 统计学分析 采用SPSS11.0统计软件进行统计处理。数据用x±s表示。计量资料用t检验。

2 结 果

2.1 高血脂组、CAD组、MI组与对照组血脂和血小板参数的比较 335例单纯性高血脂人群占1 836例体检人群的18.3%。MI组中的TG、TC、LDLC均下降(P

2.2 AMI组患者血脂和血小板参数在治疗前后的比较 采用配对t检验比较分析AMI患者治疗前后相关参数的变化，结果显示：TG和TC均显著恢复升高(P

3 讨 论

本研究显示无论血脂处在正常或升高状态，PLT均无统计学意义，一旦由于多种因素特别是高血脂引起心脑血管疾病(如CAD、MI)发生后，PLT均显著下降，在AMI治疗后的变化也无统计学意义，而血脂水平在CAD组显著升高，在MI组却有所下降。AMI早期血脂下降可能是应激反应和治疗AMI药物的影响〔4〕，这种应激反应包括因AMI发病后PLT大量聚集而循环中游离PLT减少，脂质被动员参与新生PLT合成。Bail等利用温度观测PLT形成过程，发现一些极性较大的巨核细胞脂质流动性大，膜蛋白及其相互作用影响细胞骨架形成，且与胆固醇含量有关〔5〕。

脂质代谢异常本身就是一种慢性、低级别的炎症反应，主要通过脂肪细胞分泌相关因子，如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL6、瘦素、脂联素和脂肪因子等影响和控制相关代谢过程〔1〕。影响巨核细胞生成PLT的因素主要有PLT生成素、血小板因子4(PF4)和白细胞介素(IL3、IL6、IL11)〔6〕，以及血小板内信号通路的调节。血小板内信号通路是指肾上腺素、胶原或凝血酶与血小板表面受体结合导致磷酸酶激活，接着花生四烯酸从膜磷脂上释放出来，花生四烯酸被大量转化为血栓素A2(TXA2)，TXA2的生成是ADP、肾上腺素、胶原和凝血酶发挥作用的前提，并进一步激化磷脂酶C，形成一个正反馈环路，促进PLT生成〔1〕。PF4可以通过LDL受体蛋白1(LRP1)对巨核细胞分化血小板进行调节〔7〕。LDL是血浆极低密度脂蛋白颗粒脱脂和载脂蛋白交换后的降解产物，内含丰富的TG和胆固醇酯(CE)，表层由载脂蛋白与磷脂极性基团构成的亲水层。内源性TG可以促使其他脂蛋白氧化修饰，并使PLT聚集增加〔8〕。LDL可通过构建新生PLT膜、脂质构建及相关物质代谢，氧化型LDL通过PLT活化因子(PAF)受体激活PLT活性〔9〕。Dole等发现HDL受体和清道夫受体缺乏的小鼠，其PLT减少，且结构缺陷，功能异常〔10〕。LDL可使PLT对多种刺激原如二磷酸腺昔(ADP)、胶原和凝血酶敏感，ADP、胶原和凝血酶均可激活纤维蛋白原〔11〕、致密颗粒和α颗粒内容物释放，这些物质募集PLT发生聚集，协同脂质代谢紊乱导致动脉粥样硬化和血栓形成。本研究同样显示LDLC在MI发生时下降，在CAD发生时无统计学意义，在AMI患者中经治疗后恢复升高，可以认为LDL在心血管疾病发生过程中大量被消耗。故认为PLT不直接随脂质变化而改变，脂质及其衍生物只是PLT的构成成分，参与新生PLT形成过程而间接影响PLT。

正常成人造血性骨髓组织切片上脂肪细胞占据30%～70%，电镜下脂肪细胞含有大量的脂滴，说明脂质及其衍生物在造血过程中发挥着重要作用〔12〕。PLT本身可以促进脂肪源性的干细胞生成〔13〕，膜硫脂缺乏PLT功能明显减退〔14〕。脂质中的TG和TC及其衍生的介质或一些活性脂质(如脂氧素、瘦素、脂联素等)参与血小板多方面活性功能，PLT生物膜结构的磷脂、TC和糖脂可以帮助PLT融入血管内皮细胞，导致炎症、感染、肿瘤和血栓形成〔15，16〕;PLT细胞器富含一些特异性脂质，如磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)参与细胞的生长、分化和突触囊泡的形成〔17〕;鞘氨醇磷脂及相关分子具有调节PLT凋亡的作用〔18〕;二脂酰甘油(DGA)是PLT第二信使，花生四烯酸充当细胞外介质，在应激状态下迅速合成，并发挥炎性制动作用〔19〕;磷脂酶A2或磷脂酶C、二酰甘油酯酶引起花生四烯酸释放，在环氧合酶作用下形成前列腺素G2和H2(PGG2和PGH2)，随后在血栓烷合成酶作用下生成和释放TXA2，然后与PLT上TXA2受体结合，促进PLT聚集。

研究显示在脂质代谢紊乱并升高的高血脂组和CAD组中MPV也升高，在血脂下降的MI组中MPV亦下降，并在AMI组经阿司匹林治疗后，MPV随血脂升高同步恢复升高。非遗传性疾病患者的MPV升高主要是脂质代谢异常介导急性期应答反应并通过促炎性细胞因子IL6、IL11等作用于巨核细胞并修饰其成熟分化过程影响MPV大小的〔20〕。Li等〔21〕的研究显示MPV与PLT膜磷脂含量呈正相关，White〔22〕研究发现正常PLT激活后，PLT由正常的盘状外形变成收缩的球形并伴有树枝状突起生成，这种突起可以使PLT黏附血管损伤部位，即PLT激活后发生聚集和收缩，这解释了为什么MPV在MI疾病发生后显著下降的原因。阿司匹林具有不可逆抑制环氧合酶，减少TXA2合成，进而抑制PLT聚集和释放ADP的功能，在AMI发生后，PLT大量聚集而被消耗，此时外周血液中的PLT多来自脾脏等存储池和骨髓巨核细胞代偿增生，新生的PLT因膜磷脂含量大和肌球蛋白成熟程度而使MPV升高。

综上所述，脂质及其衍生物是PLT合成和发挥生物学活性的重要有机成分，在其代谢紊乱后通过一系列炎症反应产生相关因子刺激PLT活性增高形成血栓，造成血液循环中PLT减少、巨核细胞代偿增生新PLT而间接影响PLT和MPV。血脂与MPV有明显相关性，MPV大小受PLT的成熟过程和激活过程的影响。可以认为MPV是PLT正在发挥生物学活性或代偿增生的标志，是监测因血脂异常诱发PLT过度活化导致心血管疾病发生发展的重要指标。

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篇8

[摘要] 目的 探讨高同型半胱氨酸血症与老年糖尿病肾病以及胰岛素抵抗性的相关性。方法 选择该院收治的80例老年糖尿病肾病患者(观察组)与80例健康人员(对照组)，进行血清tHcy水平对比，并在观察组内按照肾病严重情况再次分成3组，对比分析每组的血清tHcy 水平，使用单因素分析法对血清tHcy于患者年龄、胰岛素相关指标、尿白蛋白排泄率(UAER)等相关指标进行相关性分析。结果 观察组血清tHcy水平显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，且血清tHcy 水平随着患者的肾病程度不断严重而逐渐升高，单因素相关性分析后显示，血清tHcy水平与患者年龄、肌酐水平、尿酸水平、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗性等均具有正相关关系，与内生肌酐清除率呈负相关。结论 高同型半胱氨酸血症与老年糖尿病肾病患者的肾功能受损以及胰岛素抵抗性情况有十分重要的关系。

关键词 老年糖尿病肾病；胰岛素抵抗性；高同型半胱氨酸血症；相关性

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)03(a)-0050-03

[作者简介] 黄少珍（1981.8-），女，广东珠海人，本科，主治医生，研究方向：肾内科，邮箱：letterson@163.com。

血清总型半胱氨酸(total homocysteine，tHcy)是一种氨基酸，由体内蛋氨酸转化成胱氨酸的过程中产生[1]，其在体内无法合成，在健康人群中，tHcy正常值在5～15 μmol/L，大于此范围则为高同型半胱氨酸血症。该氨基酸含有硫，与糖尿病症状以及微血管病变与出现并发症关联密切 [2]，但胰岛素抵抗性与高同型半胱氨酸血症之间关系的研究结果表现不一致，引起了诸多患者与研究专家的关注，并对此产生了许多争议[3]。为了探讨高同型半胱氨酸血症与老年糖尿病肾病以及胰岛素抵抗性的相关性，该研究对该院2011年1月—2012年2月接收的80例老年糖尿病肾病患者，分组进行相关性分析以及血清tHcy 水平等指标的测定对比分析，取得显著的结果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择在该院接收治疗的80例老年糖尿病肾病患者作为观察对照，即为观察组，选择80例健康人群进行对照，即为对照组。观察组按照患者肾病严重程度，按尿白蛋白排泄量(UAER)和血肌酐水平[4]将糖尿病组患者分为早期肾病表现组(A组)、临床期肾病表现组(B组)以及肾功能退化表现组(C组)每组分别共有例数为25例、28例与27例。A组患者男性与女性患者例数分别为16例与9例，年龄范围为65~84岁，平均年龄为(68.25±2.31)岁。B组男性与女性患者例数分别为16例与12例，年龄范围为65~84岁，平均年龄为(67.26±2.01)岁。C组男性与女性患者例数分别为18例与9例，年龄范围为64~85岁，平均年龄为(67.25±2.09)岁。3组患者均确诊为糖尿病肾病，且在性别、年龄等方面比较差异无统计意义(P＞0.05)，具有可比性。

对照组80例，其中男 52例，女28例，年龄61~82岁，平均(67.37±2.05)岁[5]，来自该院健康查体中心的健康体检者，均除外高血压、冠心病、糖尿病及肝、肾功能异常等。

1.2 检测方法

80例老年糖尿病肾病患者与80例健康人群均进行空腹禁食后，抽取静脉血，逐一检测tHcy、UAER、Ccr、HomaIR等相关指标[6]。指标计算方法如下：HomaIR为胰岛素抵抗指数，计算方法按照患者空腹血糖×空腹胰岛素/22.5[7]；Ccr为肌酐清除率，计算方法按照CockcroftGault公式法计算；UAER为患者的尿白蛋白排泄率[8]，先测量尿测尿微量白蛋白水平量，再计算UAER；而tHcy按照FPIA测定法，对抽取后的静脉血液，分离出血清，并使用AXSYM全自动化学发光分析仪进行测定[9]，胰岛素的检测方法为化学发光法。

1.3 统计方法

采用spss17.0软件对数据进行分析，计量资料用t检验。计数资料用χ2检验；相关性分析使用单因素分析法。

2 结果

2.1 血清tHcy等指标水平对比情况

观察组与对照组血清tHcy水平等相关指标对比后，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2 不同肾病程度组tHcy水平对比情况

A、B、C3组患者之间的血清tHcy水平对比差异有统计学意义(P<0.05)，且水平量随着组间肾病程度的加深而逐渐增加，见表2。

2.3 血tHcy与胰岛素抵抗性等相关指标相关性分析

单因素相关性分析后血清tHcy水平与患者年龄、肌酐水平(Cr)、尿酸水平(UA)、尿蛋白排泄率(UAER)、胰岛素抵抗性(HomaIR)等均呈正相关，与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关。见表3。

3 讨论

目前，临床上频频发生糖尿病肾病的案例，但该疾病患者肾功能及胰岛素抵抗性是否与血清tHcy水平有关系，国内外的研究结果表现不一致，因此，对血清tHcy水平的研究是一个十分复杂化的研究过程[10]，有研究表明，在血清tHcy代谢过程中，出现基因突变及肾功能受到损害与排泄有关，然而在研究上亦出现相反的结论报道。血清总型半胱氨酸(tHcy)是由体内蛋氨酸转化成胱氨酸的过程中，产生的一种氨基酸，该氨基酸含有硫成分，目前国内外对该含硫氨基酸与糖尿病肾病以及胰岛素的研究甚多。在Pouwels M JJ等人[11]的研究中于研究对象提取的血清tHcy中发现，患者胰岛素抵抗性与血清tHcy是呈现正相关关系，而Ziemke F等人[12]的研究中却得到不一致的结果。在国内的研究中，李明龙等人对98例2型糖尿病患者与健康组人群进行血清tHcy 水平对比，并按照有无肾病以及肾病严重程度进行分组，对比两组之间的血清tHcy 水平亦差异有统计学意义，且血清tHcy水平与患者年龄、肌酐水平、尿酸水平、胰岛素抵抗性等均具有正相关关系，支持了该文的研究结论。

该文研究回顾性分析该院接收的80例老年糖尿病肾病患者与80例健康人群做血清tHcy水平对比，并在老年糖尿病肾病患者组内按照肾病严重情况再次分成3组，对比分析每组的血清tHcy 水平，使用单因素分析法，对血清tHcy于患者年龄、UAER、胰岛素相关指标等相关指标进行相关性分析。研究结果发现老年糖尿病肾病组血清tHcy水平显著高于健康人群组，且血清tHcy 水平随着患者的肾病程度不断严重而逐渐升高，单因素相关性分析后血清tHcy水平与患者年龄、肌酐水平、尿酸水平、尿蛋白排泄率、胰岛素抵抗性等均具有正相关，与内生肌酐清除率成负相关。研究结果说明老年糖尿病肾病患者与高同型半胱氨酸血症有关，而患者胰岛素抵抗性以及肾病严重程度与血清tHcy水平是有密不可分的关系。

综上，高同型半胱氨酸血症与老年糖尿病肾病患者的肾功能受损以及胰岛素抵抗性情况有十分重要的关系，血清tHcy水平变化原因复杂，只有密切监测血清tHcy水平，随时把握患者的肾功能与胰岛素相关指标的变化，才能保证患者治疗质量，值得在临床上进一步的研究与推广。

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篇9

[摘要]目的探讨儿童超重肥胖与血脂、血糖异常之间的相关性。方法测量320例儿童身高、体质量、血压，采集空腹静脉血测定血糖（Glu）、血清总胆固醇（TC）。根据BMI指数水平，将320例儿童分为正常对照组和超重肥胖组，比较各组儿童血压、血脂、血糖的差异。结果本次研究对象男生165例，女生155例，超重肥胖儿童共56例，超重肥胖率为17.50%的超重肥胖率为17.50%。超重肥胖儿童在性别分布方面，与正常对照组无显著性差异（P>0.05)。超重肥胖组儿童在高血压、高血糖、高血脂方面的发生率分别为25.0%、19.6%、25.0%，均与正常对照组有非常显著的差异（P<0.001）。结论对心脑血管等慢性疾病进行早期预防时,应从儿童抓起，将肥胖超重儿童这一群体作为重点干预对象，并加强健康教育。

[

关键词 ]儿童；肥胖；血压；血糖；血脂

[中图分类号]R4　[文献标识码]A　[文章编号]1672-5654（2014）06（b）-0003-02

Overweightandobesityinchildrenandtheresearchofabnormalbloodpressure,dyslipidemiasandbloodglucose

CHENWeiliFENGJieLuRuopian

DapengPreventiveHealthCareStation,DapengnewDistrict,Shenzhen518120,China

[Abstract]ObjectiveToexploretheoverweightobesityinchildrenandthecorrelationbetweenbloodlipids,bloodglucoseabnormalities.MethodsMeasuring320casesofchildren&acute;sheight,bodymass,bloodpressure,fastingvenousbloodcollecteddeterminationofGlu、TC.AccordingtoBMIlevel,320casesofchildrencanbedividedintonormalcontrolgroupandtheoverweightobesitygroup,comparingthedifferencebetweenthegroupsofchildren&acute;sbloodpressure,dyslipidemias,bloodglucose.ResultsTheresearchobject,165casesoftheboys,girls155cases,beingoverweightobesitychildrenatotalof56cases,beingoverweightobesityratewas17.50%ofoverweightobesityratewas17.50%.Obesechildrenintermsofgenderdistribution,overweightandnormalcontrolgrouptherewasnosignificantdifference(P>0.05).Overweightobesitygroupofchildrenintheincidenceofhypertension,hyperglycemia,hyperlipidemiawere25.0%,19.6%,25.0%,andthenormalcontrolgroupwithsignificantdifference(P<0.001).ConclusionToearlypreventionofchronicdiseasessuchascardiovascularandcerebrovascular,shouldgrab,childrenwillbeoverweightchildreninthisgroupinterventionasthekeyobject,andstrengthenthehealtheducation.

[Keywords]Children;Obesity;Bloodpressure;Bloodglucose;Dyslipidemias

[作者简介]陈维力（1962-），男，籍贯:广东梅州，研究生，副主任医师，现任深圳市大鹏新区大鹏预防保健所所长，主要从事疾病预防与控制工作。

随着我国经济社会发展，人民生活水平提高，儿童肥胖症的发病率呈逐年上升趋势，已成为危害儿童健康的主要疾病之一。肥胖不仅给儿童学习生活带来诸多不便，还是引起成年高血压、冠心病、糖尿病的高危因素。为探讨单纯性肥胖与儿童血压、血脂、血糖水平之间的相关性，本文于2013年9月—2013年12月，对320例6～12周岁小学生进行了调查，现将结果报道如下。

1对象与方法

1.1调查对象

以整群随机抽样的方法，抽取深圳市大鹏新区6～12周岁儿童320例，其中男生165例，女生155例，所有调查对象均排除心、肺、肝、肾等可能严重影响血压、血糖、血脂的疾病。

1.2测量方法

按《全国学生体质调研实施细则》[1]的要求，在受试者休息10min后测坐位的右臂血压。用电子体重计测量体质量，用标准身高坐高计测量身高，以上两项分别精确到0.1kg和0.1cm。要求空腹12h以上，然后抽取静脉血，按规范检测血清中的血清总胆固醇（TC）、血糖（Glu）含量。

1.3诊断标准

以舒张压（SBP）和(或)收缩压（DBP）的测量值在同性别同年龄所在组别的第95百分位以上者，判定为高血压；以体质量指数（BMI）19.85～24.00kg/m2判定为超重,BMI>24.00kg/m2判定为肥胖，（BMI）<19.85视为正常对照。以空腹Glu≥6.10mmol/L判定为高血糖；以血清总胆固醇浓度作为脂类代谢的指标，以TC>5.2mmol/L判定为高血脂。

1.4统计方法

采用spss11.0统计软件包，计数资料采用[n(%)]表示，组间率的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

本次调查共320例儿童，其中男生165例，女生155例，超重肥胖儿童共56例，超重肥胖率为17.50%。本组超重肥胖儿童在性别分布方面，与正常对照组无显著性差异(P>0.05)，见表1。超重肥胖组儿童在高血压、高血糖、高血脂方面的发生率分别为25.0%、19.6%、25.0%，均与正常对照组有非常显著的差异(P<0.001)，见表2。

表1两组儿童的性别分布比较分析

注:超重肥胖组与正常对照组之间的性别分布χ2=0.846，P>0.05。

表2两组儿童的高血压、高血糖、高血脂分布比较分析

3讨论

本次调查结果显示，深圳市大鹏新区超重和肥胖儿童的检出率为17.50%，与国内有关调查结果相比偏高，甚至高于美国2009年—2010年的报告的儿童肥胖率16.9%[2]，由此可见，深圳市大鹏新区儿童肥胖状况应引起高度重视。本组研究表明，男生与女生超重和肥胖发生率无显著性差异，与有关报导一致[3-5]。儿童超重和肥胖与生活方式密切相关，单纯性肥胖症是无明显病因所导致，主要原因是机体摄入热量相对过多而形成[6]。因深圳地区经济发达，居民生活水平较高，营养过剩且运动不足是儿童超重和肥胖发生率较高的主要原因。因此，预防和控制儿童肥胖应加强对学生的健康教育，引导家长调整膳食结构，限制高脂肪、高糖等高热量食品的摄入量，同时形成爱好运动的习惯，增加户外活动时间、减少看电视、玩电子游戏的时间，促进儿童形成良好生活习惯。

本组研究结果表明，超重肥胖组在高血压、高血糖、高血脂发生率方面，与对照组有非常显著的差异（均是P﹤0.001）。在高血压方面，因肥胖可导致血液总容量增高,心脏的每分钟相应的输出量也增加，有研究表明，成年人原发性高血压的起病可追溯到儿童期，而高血压是心肌梗塞、脑血栓、冠心病和动脉粥样硬化的主要风险因素[7-9]，早期预防高血压，可以降低成年后心脑血管疾病的发病率和死亡率。在高血糖方面，早期肥胖儿童糖代谢异常仅表现为糖耐量异常，随着持续时间的延长和年龄的增长，刺激胰岛素的分泌增高，随后将出现糖代谢紊乱[10]。

在儿童及青少年慢性病防治方面，不仅要防治儿童单纯性肥胖，还应对超重儿童的潜在高血压、高血糖、高血脂危害性给予足够重视。本文研究结果显示，超重肥胖儿童的空腹血糖水平明显高于正常对照组，说明个别重度肥胖儿童已存在胰岛素代谢异常的情况，具有糖代谢紊乱的潜在危险。在高血脂方面，本组研究结果表明，肥胖儿童可能伴有高脂血症，说明导致成人期血脂代谢异常的情况，在儿童阶段就可能已经存在[11-12]。

综上所述，儿童超重肥胖与高血压、高血糖、高血脂的发生率密切相关。我国经济发达地区儿童因营养过剩且运动不足，导致肥胖的问题已十分突出。超重肥胖儿童不仅可以造成血压、血糖、血脂异常,而且会增加成年后患高血压、高血脂、糖尿病的危险性。因此对心脑血管等慢性疾病进行早期预防时,应从儿童抓起，加强健康教育，特别是将肥胖超重儿童这一群体作为重点干预对象，积极预防和治疗血压、血糖、血脂异常问题，并促进肥胖超重儿童形成健康行为。

[

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篇10

【中图分类号】 R 339.35 R 443.5 【文献标识码】 A 【文章编号】 1000-9817(2010)10-1215-03

Association Between Body Mass Index, Body Composition Index and Blood Pressure in 7-year-old Children/ZHANG Ying-xiu* , WANG Shu-rong , CHEN Min, et al.* Shandong Center for Disease Control and Prevention, Jinan(250014), China

【Abstract】 Objective To validate the relationship between body mass index (BMI), body composition index and blood pressure in 7-year-old children, and to provide bases for early prevention againstdiseases. Methods A total of 910 7-year-old children participated in this study, height, weight, skinfold thickness (SFT) and blood pressure (BP) of all subjects were measured, body fat percentage (BF%) were calculated by regression equation, fat mass index (FMI) and fat-free mass index (FFMI) were calculated. Results BMI, BF%, FMI and FFMI were all significantly (P＜0.05) and positively related to systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) in both boys and girls, the correlation coefficient for BP with FMI was higher compared with FFMI. The mean values of SBP and DBP were all significantly higher(P＜0.05) in high BMI and BF% percentile groups than in low percentile groups. The incidence of relative high BP were obese group>overweight group>normal-weight group>thin group. Conclusion There is a significant relationship between BMI, body composition index and blood pressure in 7-year-old children. In order to prevent hypertension among children, the priority is to control body fat and prevent obesity.

【Key words】 Body mass index; Body composition; Blood pressure; Comparative study; Child

高血压是危害人类身体健康的最常见疾病，更是全球范围内的重大公共卫生问题。大量研究证明，儿童期的血压水平与成年期高血压之间存在密切关联［1-3］，高血压的防治须从儿童期开始。BMI作为评价儿童生长发育和筛查超重、肥胖的有效指标已在全世界广泛应用［4-5］。然而，体重由脂肪组织(Fat mass, FM)和非脂肪组织(Fat-free mass, FFM)构成，体重的增减既可能是脂肪组织的变化，还可能是非脂肪组织的变化或兼而有之［6］。BMI由非脂肪组织指数［非脂肪组织(kg)/身高(m)2,Fat-free Mass index, FFMI］和脂肪组织指数［脂肪组织(kg)/身高(m)2,Fat mass index, FMI］2部分构成，即BMI=FFMI＋FMI［7］。本文以7岁儿童为例，探讨了BMI及体成分指数与血压水平的内在关联性，为从儿童期开始，控制体重和体成分，预防高血压提供科学依据。

1 对象与方法

1.1 对象 在知情同意的基础上，从济南市4所小学随机抽取910名(男458名，女452名)7岁儿童为研究对象(7岁儿童尚未进入生长突增期，可以减少因生长突增早晚而带来的个体差异)。研究对象均为健康儿童，排除重要脏器疾患及发育异常者。

1.2 测量方法 按照《中国学生体质健康调查研究测试细则》，测量身高、体重、收缩压和舒张压。用皮褶卡钳测量右上臂肱三头肌部和肩胛下角部皮褶厚度，每个部位测量3次，记录中间值(或2次相同的值)。采用姚兴家研究的回归方程推算体脂比［8］(男生BF%=6.931＋0.428x，女生BF%=7.896＋0.458x，x=三头肌部皮褶厚度+肩胛下角部皮褶厚度，mm)。计算脂肪组织指数FMI(kg•m-2)=BF%×体重/身高2,非脂肪组织指数FFMI(kg•m-2) =(体重- BF%×体重)/身高2。

血压偏高的界定：依据2005年中国学生体质健康调查研究报告的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的性别、年龄别百分位数［9=，SBP和/或DBP≥P95为血压偏高。

体重状况的界定：依据中国儿童少年BMI营养不良、超重、肥胖筛查标准［10-11］，将研究对象分为消瘦、正常、超重和肥胖4种类型。

1.3 统计分析 用Pearson相关分析观察BF%，BMI，FMI，FFMI与血压水平的相关性。分别按BMI和BF%百分位数，将研究对象分为BMI＜P25，P25≤BMI＜P50，P50≤BMI＜P75，BMI≥P754组，和BF%＜P25，P25≤BF%＜P50，P50≤BF%＜P75，BF%≥P75 4组，对SBP和DBP做方差分析。比较不同体重状况组血压偏高的检出率采用χ2检验。全部数据采用SPSS 11.5统计处理。

2 结果

2.1 基本发育特征 男生的平均身高、体重、BMI、FFMI、收缩压和舒张压均高于女生，差异均有统计学意义(P

2.2 体成分指数与血压水平的关系 男、女生BF%，BMI，FMI，FFMI与血压水平均呈正相关(P

不同BMI儿童的血压水平见表3。SBP和 DBP均随BMI百分位数的上升而梯次升高，组间差异有统计学意义(P0.05)，男、女生BMI≥P75组的SBP和DBP与其他3组的差异均有统计学意义(P值均

不同BF%儿童的血压水平见表4。SBP和 DBP均随BF%百分位数的上升而梯次升高，组间差异有统计学意义(P

2.3 体重状况与血压偏高的关系 从研究对象的体重状况来看，消瘦、正常、超重和肥胖分别占8.35%，72.53%，10.00%和9.12%。血压偏高的总检出率为19.23%。不同体重状况组血压偏高的检出率呈梯次上升趋势，消瘦组最低(13.16%)，肥胖组最高(61.45%)(χ2=110.36，P

3 讨论

关于儿童少年BMI与血压水平的关联性已有不少报道，如BMI与收缩压和舒张压之间存在一定程度的正相关［12-13］，超重和肥胖儿童的血压水平显著高于同性别、年龄体重正常的儿童［14］，体重正常和肥胖儿童的血压水平都与BMI呈正相关，体重正常的7岁以下儿童，BMI每增长1个单位，收缩压和舒张压分别增长1.22和1.20 mm Hg；肥胖儿童BMI每增长1个单位，收缩压和舒张压分别增长0.56和0.54 mm Hg［15］。本文研究发现，群体儿童的BMI与血压水平呈正相关，高BMI组儿童的收缩压和舒张压显著高于低BMI组，肥胖组儿童的血压偏高检出率明显高于非肥胖组，与文献报道［12-14］结果一致。

尽管BMI与体脂肪含量相关性强，但从BMI不能直接得出脂肪组织和非脂肪组织的信息［16］。就超重和肥胖个体而言，BMI较高可能有以下几种情况：FMI高，FFMI不高；FMI不高，FFMI高；FMI和FFMI都高。也就是说，容易将肌肉发达的个体(高FFMI,低FMI)误判为肥胖。依据FMI和FFMI可以将个体儿童分为4种类型：低FFMI高FMI(肥胖)、低FFMI低FMI(消瘦)、高FFMI低FMI(肌肉发达)、高FFMI高FMI(瘦体重和体脂肪都偏高)［17］。换言之，单纯依靠BMI项指标很难做出更准确的评价，还需要参考FMI和FFMI的情况。因此，一些国家已开始重视体成分指数(FMI和FFMI)的研究和应用［17-18］，本文首次探讨了体成分指数(FMI,FFMI)与血压水平的内在关联性，FMI与血压水平的相关性高于FFMI,为控制体脂肪，预防高血压提供了基础依据。另外，本文的研究对象是7岁儿童，其他年龄段(比如青春期)的情况如何有待进一步探讨。

越来越多的研究证实，儿童青少年中存在着部分无症状、无明确病因而血压持续偏高者，其偏高血压和成年高血压间有密切关系［3，19-20］。国内的追踪研究显示，青少年初始血压水平在P75以上者，8 a后血压≥140/90 mm Hg的概率是初始血压水平在P50以下者的3.91倍，且初始血压百分位愈高，其相对危险性(RR值)愈大，提示青少年初始血压偏高是成年高血压的易感人群［21］。

儿童青少年BMI，FMI的不断增长及肥胖流行已成为重要的公共卫生问题［22-23］，肥胖是血压偏高的重要危险因素。本文研究结果提示，控制儿童BMI，FMI的快速增长，是预防儿童血压偏高乃至成年期高血压的重要措施。

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