组织病理学特征模板(10篇)

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篇1

[中图分类号] R593.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2015）08（a）-0013-05

Analysis of the clinical features of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease and idiopathic interstitial pneumonia in 17 cases

WANG Lulin LUO Qun YANG Liqi CHEN Rongchang

Guangzhou Institute of Respiratory Disease， the First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University， Guangdong Province， Guangzhou 510000， China

[Abstract] Objective To study the clinical characteristics of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease （CTD-ILD） and the idiopathic interstitial pneumonia （IIP） respectively. Methods From 2011 to 2014， 17 ILD （CTD-ILD and IIP） patients with pulmonary thromboembolism （PTE） in Guangzhou Institute of Respiratory Disease were retrospectively analyzed. 20 simplex ILD （CTD-ILD and IIP） patients with well-matched lung function were also recruited as control group during the same period. The clinical data and symptoms were summarized and statistically calculated. And a further analysis of clinical difference between CTD-ILD with PTE subgroup and IIP with PTE subgroup was followed. Results ①Compared with simplex ILD group， incidence of new dyspnea or aggravation of dyspnea was higher in ILD with PTE group； arterial partial pressure of oxygen was significantly lower in ILD with PTE group （P < 0.05）， which were （76.4±22.3） mmHg and （63.4±19.2） mmHg respectively. And a significant lower pulmonary diffusion function （DLCO% of the predicted values） was found in ILD with PE group， which were （48.5±11.6）% and （37.9±12.8）% respectively （P < 0.05）. ②In ILD with PTE group， average age of CTD-ILD and IIP subgroups were （59.83±13.40） years and （71.90±4.68） years The occurrence of PTE were （18.07±16.71） months and （34.75±14.69） months. It indicated that the age at onset of CTD-ILD was younger than IIP （P < 0.05）， and the occurrence of PTE during ILD course was earlier than IIP. No patients of CTD-ILD subgroup had edema of lower limbs， while 5 patients （71.43%） of IIP subgroup had the symptom. 3 patients （30.00%） of IIP subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories， while 5 patients （71.43%） of CTD-ILD subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories. Conclusion Association of PTE can aggravate pulmonary diffusion dysfunction. Occurance and progression of CTD and long-term oral adminstration of corticosteroids are all high risk factors of PTE. Compared with IIP patients with PTE， CTD-ILD patients with PTE are younger and have a shorter course of PTE onset.

[Key words] Connective tissue diseases； Interstitial lung disease； Idiopathic interstitial lung disease； Pulmonary embolism

近年结缔组织病（connective tissue diseases，CTD）的研究迅猛发展，由其导致的相关继发性疾病的研究也愈加深入[1]，其中由于结缔组织病所导致的间质性肺病（interstitial lung disease，ILD）近年来备受关注[2-3]，且由结缔组织病相关性ILD导致的肺血栓栓塞在临床工作中也较为常见[4]。肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞（pulmonary embolism，PE）中较常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。ILD与ILD合并PTE的鉴别诊断是临床医生常见的重要临床问题；并且目前尚缺乏CTD与特发性间质性肺疾病（idiopathic interstitial pneumonia，IIP）合并PTE的临床特征比较的相关研究，本文就该两种疾病相关的PTE及其相关特点进行研究，旨在提高对此病的认识和临床诊治水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011～2014年在广州呼吸疾病研究所住院的间质性肺疾病（CTD-ILD和IIP）合并PTE患者17例，并募集同期肺通气功能相匹配的CTD-ILD及IIP共20例患者作为对照。在ILD合并PTE组中，CTD相关性ILD患者共7例（CTD-ILD组），其中男5例，女2例，IIP患者（IIP组）10例，其中男7例，女3例，平均年龄为（66.8±9.5）岁；在单纯ILD组中，CTD-ILD组（男1例，女9例）和IIP组（男5例，女5例），各10例，平均年龄为（58.9±16.8）岁。

1.2 诊断标准

CTD-ILD诊断首先应确定患者为ILD，在此基础上患者需明确诊断存在CTD，且发病在ILD之前。CTD的诊断标准中根据不同疾病类型，需符合1997年美国风湿病学会系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）诊断标准、2002年指定的干燥综合征（Sj■gren's syndrome，Ss）国际分类诊断标准、1975年Bohan/Peter提出的多发性肌炎/皮肌炎（polymyositis/dermatomyositis，PM/DM）的诊断标准、1987年类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的诊断标准、1980年美国风湿病协会系统性硬化（systemic sclerosis，Ss）的分类标准。ILD的诊断主要根据2002年特发性肺间质纤维化诊断和治疗指南及ERS和ATS的特发性间质性肺炎标准。PTE诊断标准：参照中华医学会呼吸病学分会制订的诊断与治疗指南[5]。

1.3 观察指标

基础观察指标包括性别、年龄、体重指数（body mass index，BMI）、ILD病程中出现PTE时间、近期手术史、是否长期口服糖皮质激素；临床表现：咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难、晕厥、心悸、发绀、发热、胸腔积液、下肢水肿；辅助检查：血常规、氧分压、二氧化碳分压、最低血氧饱和度、D-二聚体、B型钠尿肽前体（pro-BNP）、肌钙蛋白I（TnI）等。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ILD合并PE组与单纯ILD组一般情况及各临床指标比较

本次研究纳入的37例患者中，男18例，女19例。ILD合并PTE组17例，单纯ILD组20例，两组的FVC%预计值差异无统计学意义（P > 0.05）。与ILD合并PTE组平均年龄相比较，单纯ILD组的年龄显著较小，且女性患者比例明显较高，差异均有统计学意义（P < 0.05）。两组间的BMI和吸烟史差异无统计学意义（P > 0.05）。在基础疾病方面，包括糖尿病、高血压、冠心病、外伤/手术、恶性肿瘤，两组间差异无统计学意义（P > 0.05）。与单纯ILD组比较，在ILD合并PTE组中，患者出现近期新发呼吸困难或呼吸困难加重的发生率有增高的趋势，但差异无统计学意义（P > 0.05）。两组间的下肢水肿、咯血、心悸、胸痛等临床表现差异无统计学意义（P > 0.05）。与单纯ILD组比较，ILD合并PTE组的动脉血氧分压更低，气体交换功能更差，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。见表1。

2.2 CTD-ILD合并PTE和IIP合并PTE的比较

2.2.1 基本情况 在本研究的17例合并PTE的ILD患者中，平均年龄为（66.8±9.5）岁，CTD-ILD亚组与IIP亚组比较，患者年龄较小；卧床>7 d的比例CTD-ILD亚组高于IIP亚组；长期口服糖皮质激素的比例CTD-ILD亚组高于IIP亚组；而吸烟人数则IIP亚组比较少，；IIP亚组出现PTE的时间也较CTD-ILD亚组短；上述指标差异均有统计学意义（P < 0.05）。其余BMI及性别比例两组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。

2.2.2 临床表现 两组患者均存在咳嗽症状，而均无晕厥症状。在咯血、胸痛、呼吸困难、发绀、发热、心悸、胸腔积液等临床症状方面，经统计学分析，两组患者差异均无统计学意义（P > 0.05）；两组患者胸腔积液症状差异虽无统计学意义，但IIP亚组发生率明显高于CTD-ILD亚组。CTD-ILD亚组下肢水肿情况较IIP亚组少，差异有统计学意义（P=0.04）。见表3。

2.2.3 实验室检查比较 所有患者均存在新发完全性或不完全性右束支传导阻滞，经统计学分析，两组各项化验结果差异无统计学意义（P > 0.05）。CTD-ILD亚组中危PE类型占42.85%，高于IIP亚组中危PE类型（40.00%），但经统计学比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表4。

3 讨论

CTD所导致的ILD的发病率以及病死率均较高，在其基础上发展的PTE在此类患者中疾病进程凶险，病死率非常高[6]。且根据各种不同的CTD所导致的呼吸系统患病时间、程度及部位的不同而均有所差异，不同CTD的肺部病变又各有特点，如该类患者合并PTE可使患者的病情演变方式更为复杂，且死亡率更高。同样，IIP合并PTE也使患者病情加重。因此，加强对CTD-ILD和IIP合并PTE的认识对临床实践具有十分重要的意义[7-8]。本研究将重点分析CTD-ILD和IIP合并PTE患者的临床特点，期望及时对该类患者的及时诊治，减少患者死亡率。

本研究结果发现单纯ILD组患者的年龄更小，且女性患者的比例更高。与单纯ILD组比较，在ILD合并PTE组中，患者出现近期发作呼吸困难或呼吸困难加重的发生率有增高的趋势。与单纯ILD组比较，ILD合并PTE组的动脉血氧分压更低，分别为（76.4±22.3）mmHg和（63.4±19.2）mmHg（P < 0.05）；气体交换功能更差，分别为（48.5±11.6）%和（37.9±12.8）%。本信息提示，在ILD的基础上，合并PTE后，患者原本受损的气体交换功能进一步恶化，导致呼吸衰竭加重，患者死亡风险增高。

在对17例PTE患者的进一步分层分析结果发现，因CTD-ILD导致的PTE平均年龄为（59.83±13.40）岁，因IIP导致的PTE平均年龄为（71.90±4.68）岁。CTD-ILD比IIP发病年龄小，且在基础疾病导致的PTE病程上更短。这与相关临床研究表明的IIP发病率随着年龄增加而增大的结果相一致[9]，而结缔组织类疾病更容易侵袭年轻女性患者，两者机制尚无定论[10]。另外，在CTD-ILD亚组患者中，卧床超过7 d的患者有4例（57.12%），明显高于IIP亚组相应病例数，这提示，由于CTD-ILD患者可能合并全身关节肿痛和活动量下降，从而间接导致PTE的发生和加重。两组在可导致血栓栓塞的高危药物使用上，CTD-ILD组例数明显多于IIP组患者，这可能与CTD自身需使用较多糖皮质激素类药物有关。Johannesdottir等[11]及Heit[12]新近研究表明，糖皮质激素的使用将增加血栓形成的风险。长期口服糖皮质激素能增加静脉血栓发生率的机制尚未清楚，这可能与糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血红蛋白含量增加，大剂量使用更可以增加血小板，提高纤维蛋白原在血液中的浓度，缩短凝血时间等相关。

IIP亚组患者出现下肢水肿、胸腔积液症状的比例高于CTD-ILD亚组的患者，在5例下肢水肿的IIP患者中，仅有1例是双下肢不对称水肿，下肢动静脉彩超示下肢静脉血栓，其余4例均为对称性水肿，而且这4例患者均伴有胸腔积液，PTE类型均为中危风险，考虑PTE病情较重，患者心功能较差。提示IIP合并PTE患者累积心脏功能较CTD-ILD合并PTE患者差。本研究中还发现不论在IIP还是CTD-ILD患者中，Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL的病例比例均较高，而两者均为PTE的重要指标，但经统计分析两组之间Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL患者比例差异并未见到明显统计学差异。但是本研究样本量较少，其机制有待深入研究。

CTD-ILD导致PTE的发病机制中，除了在治疗原发病过程中需使用可能导致血栓形成的高危药物外，在其原发病本身的疾病进展上也存在导致血栓形成的机制。首先，不论CTD还是PTE，都可累及血管性病变。但是结缔组织病变所累及的血管病变主要分布在全身动脉，而PTE的发病是与静脉系统相关的。但据目前已有研究报道显示，CTD与PTE仍有较为紧密的关系，北京协和医院一项关于PTE患者回顾性研究中显示，CTD所导致的PTE占所调查的24例患者中的比例高达1/3[13]。有研究认为CTD所导致PTE主要原因可能是由于肺动脉内皮损伤所致的原位血栓引起，但缺乏有力的实验数据支持[14]。其次，CTD-ILD属于慢性疾病，长期可导致机体发生低氧血症，进一步地对肺部的影响可进行性的慢性发展为纤维化的肺疾病[15]。加上慢性炎症以及各种血管活性物质和生长因子的相互作用，使肺血管结构发生改变，即肺血管重构，导致不同程度的血流动力学改变，从而导致血栓栓塞及PTE的发生[16]。在整个过程中，年龄并不限制此病所致PTE的发病，而IIP所致PTE则在年龄上主要偏向老年人，在病程上IIP患者出现PTE的时间明显长于CTD-ILD，这可能与CTD疾病更容易产生血栓的机制相关[6]。另外，与以往研究一致，不管在CTD-ILD患者还是IIP患者中，长时间卧床仍是发生PTE的高危因素。再次，在CTD中SLE所致的PTE居多[17]，其原因除了CTD已有的原位肺动脉血栓形成外，还可能通过全身其他地方静脉系统的血栓脱落所导致。另外，由于SLE可导致狼疮性肾炎，进而可因为蛋白从肾脏丢失导致肾病综合征的发生，而肾病综合征所具有的高脂血症及低蛋白可导致血液的高凝状态，从而诱发血栓形成[18-19]。在血液高凝状态的发病中，糖皮质激素的应用及患者发热导致体液丢失血液浓缩等原因仍可促进血栓形成[20]。

综上所述，ILD合并PTE可使患者气体交换功能障碍进一步加重， CTD本身的发生进展和长期口服糖皮质激素是PTE发生的高危因素。与IIP合并PTE比较，CTD-ILD合并PTE患者起病年龄更小，病程更短。

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篇2

慢性乙型肝炎患者肝组织活检，通过肝组织病理学检查结果，准确评估肝组织炎性反应，以及肝组织纤维化程度，一直是肝脏疾病诊断和病情评估的金标准[1]。近年来，虽然非创伤性检查对于肝脏疾病的诊断和病情评估，起到一定的辅助作用，但仍然没有得到普遍认可。本研究中，2011年4月至2013年4月期间，河南省安阳职业技术学院诊治的80例慢性乙型肝炎患者，肝穿刺活检病理学检查结果，与血清HBVDNA，以及肝功等血生化指标，进行统计分析，现将结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年4月至2013年4月期间，我院诊治的80例慢性乙型肝炎患者，其中男55例，女25例，年龄17.0～66.0岁，平均（37.0±5.5）岁。所有患者均符合2000年全国传染病与寄生虫病学和肝病学分会学术会议修订的诊断标准，均确诊为慢性乙型肝炎，排除其他类型病毒肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、脂肪肝等。

1.2 肝组织活检方法 根据Menghini法[2]，采用16号肝穿刺活检针，取12～15 mm肝组织标本，10%福尔马林固定，进行HE染色、嗜银网状纤维染色后，由病理学医师评估肝组织炎性反应分级、肝组织纤维化分期。

1.3 血生化检测方法 通过奥林巴斯AU640全自动生化分析仪、ACL200全自动血凝仪、AB17000型荧光定量PCR扩增仪，分别进行血生化指标、凝血酶原时间（PT）、HBVDNA水平的检测。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件包，进行分析和处理，计量资料以（x±s）表示，采用方差分析及Spearman等级相关性分析，P

3 讨论

肝组织纤维化是慢性肝组织损伤、修复过程中肝纤维化沉积、纤维组织降解失衡的结果。肝组织纤维化分级与肝细胞坏死程度、肝组织炎性反应持续时间有关，并且患者自身基因多态性也一定程度上影响着肝组织纤维化的进展程度[3]。

血清HBVDNA水平是病毒复制的直接反应指标，通过HBV复制启动慢性乙型肝炎的发作，患者由免疫耐受期，进入免疫清除期。本研究表明，肝纤维化分级与血清HBVDNA水平没有明显相关性，所以免疫清除期内，虽然病毒含量较低，但由于肝细胞的反复感染、肝细胞的大量破坏，导致肝组织纤维化程度快速进展，并且病情较重。

在重型肝炎、肝硬化患者中，肝组织病理学检查与临床诊断具有高度的一致性，而在轻度、中度肝炎患者中，其一致性相对较低，这可能与轻度、中度乙型肝炎患者的肝脏组织还有较好的代偿、修复功能有关，导致血清生化指标的恢复早于肝组织病理学修复过程[4]。

参 考 文 献

[1] 林华.HBeAg阴性慢性乙型肝炎肝组织病理与血清标志物的相关性分析. 临床军医杂志，2012，40（4）：796.

篇3

【Abstract】Objective：Discussion on the histopathological diagnosis of prostate cancer.Methods：Analysis of prostate cancer histopathological diagnosis and immunohistochemical examination.Results：The histopathological diagnosis method, is helpful for improving prostate cancer clinical diagnosis rate.Conclusion：In prostate cancer patients in clinical diagnosis, pathological diagnosis application effect is ideal, for patients with early treatment has important significance.

【Keywords】Prostate cancer；Histopathology；Diagnosis

前列腺癌是较为常见的老年性疾病，患者多在50岁以上。前列腺癌患者的临床表现较为复杂，很难依据自然发展规律进行预测。前列腺癌多发生于腺体周边，患者早期的临床表现并不明显。一旦患者出现相关临床症状，多为癌症晚期或者已有癌细胞转移[1]。目前，在国内外临床医学中，前列腺癌患者的临床诊断主要是依赖于组织的显微镜检查，结合病理学分析结果，从而判断患者前列腺癌的症状、扩散情况等。

1前列腺癌的组织病理学诊断要点

1.1前列腺腺体的结构异常，正常人的前列腺腺体是以尿道为中心，向四周呈现出放射状分布，腺泡内缘多呈现出特殊的锯齿状及迂曲。前列腺癌患者腺体的规律性生长方式基本消失，多表现出腺体形状与大小不等。在前列腺癌的组织病理学诊断中，患者最为常见的腺体结构异常为出现大量的小腺泡，并且聚集成腺瘤样，分叶状结构特征不明显，也可能通过腺体的搭桥、共壁形成类似胃肠道低分化腺癌的结构或者片状的融合性腺泡壁。

1.2浸润现象，前列腺癌的浸润现象主要包括：前列腺包膜内、包膜外浸润，特别要注意包膜内浸润。正常人的前列腺良性腺体基底膜完整，周围有平滑肌纤维、弹力纤维包绕[2]。而在发生浸润现象时，癌细胞将突破基底膜，侵入间质，通常表现为腺体融合或密集的共壁现象。前列腺癌患者常见癌细胞侵入神经周围的间隙、淋巴管、血管等，如果发现神经周围的浸润，则可初步确诊为前列腺癌。

1.3细胞核的异型性，人体内良性的腺泡、导管上皮细胞核通常呈均匀圆形，染色质纤细，很少见核仁。前列腺癌患者的癌细胞体积较大，核染色质粗，部分核呈现为空泡状，常有较大、明显的核仁，这是诊断前列腺癌的基本特征之一。在高倍镜下，将前列腺癌的核与邻近正常大的腺泡、上皮细胞核相比，染色质增多、略有增大。

2前列腺癌的免疫组织化学检查

2.1P504S，据国内外临床医学研究表明，90%以上的前列腺癌呈现出强阳性表达，前列腺增生、正常腺体、基底细胞增生、腺病均为阴性，前列腺上皮肿瘤多显示为阳性，据此可以判断患者病灶的良恶性。在前列腺癌的细胞江中，进行阳性定位要注意结肠癌、胰腺癌等其他肿瘤的表达。

2.2PSA，作为一种由前列腺上皮细胞合成的糖蛋白，是国内外医学界公认的具有特异性的前列腺癌标记物之一，通常应用于前列腺癌、转移前列腺癌的临床诊断。由于多数前列腺增生上皮呈现阳性反应，而PSA阳性定位于腺上皮细胞浆中，对区别前列腺癌的良恶性没有帮助。

2.3PsAP，是一种由前列腺上皮细胞合成的酸性磷酸酶。正常前列腺组织或增生的前列腺组织、前列腺癌等可以应用PsAP进行表达。在前列腺癌的临床诊断中，PsAP阳性定位于腺上皮细胞浆中，主要用于PSA阴性前列腺癌的鉴别诊断。

2.4CK3413β12，作为一种高分子鲢细胞角蛋白，主要表达于导管上皮、鳞状上皮、复层上皮等，是前列腺基底细胞中具有特异性的标记物之一，基底细胞的消失是诊断前列腺癌的重要指标，阳性定位于腺上皮细胞浆中[3]。

2.5P63，是一种白，基因定位在人体的3号染色体，与P53相比，具有同源性基因编码，对于调节细胞生长具有一定的作用。在前列腺癌的临床诊断中，多表达于前列腺与支气管的宫颈内膜、基底细胞、胰腺与乳腺的肌上皮细胞、胰腺导管储备细胞等，可用于标记CK3413β12诊断中的阴性基底细胞，并且纠正CK3413β12染色存在不稳定性的问题。

3讨论

在前列腺癌患者的组织病理学诊断中，由于其病理诊断形态学的特征多是建立在细胞学异型性、结构紊乱、浸润等病理基础上，其中细胞学指标异常主要是指核仁明显增大，且大小不均，核染色质不同程度增多，例如：核仁超过红细胞直径1/4以上，轮廓较为清楚，则可以判定为核仁明显增大。结构紊乱主要是指前列腺腺体失去正常的分叶状结构，腺泡大小与形状不一，腺腔内、锯齿状结构等基本消失，腺体之间距离不等。分化较低时，腺泡双层结构消失，可呈现实性粱状、巢状、条索状结构。浸润则是指癌细胞将突破基底膜，侵入间质，通常表现为腺体融合或密集的共壁现象。

在前列腺癌的组织病理学诊断中，要注意对于分化较差的前列腺癌进行鉴别诊断，认真观察其组织像，对于腺泡、导管结构紊乱，瘤细胞核间变或浸润等现象要密切关注，从而不断提高临床确诊率。

参考文献

篇4

[中图分类号] R737.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）05-080-03

乳腺癌是中老年女性常见的恶性肿瘤之一，近年来，其发病率和死亡率呈逐渐上升和年轻化的趋势。乳腺癌的发病机制尚不完全明确，研究已证实其发病是一个多基因、多步骤和多阶段的病理演进过程，其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是其中主要的病理机制[1]。Survivin是凋亡抑制蛋白（IAP）家族的新成员，是迄今已知作用最强的细胞凋亡抑制蛋白[2]。Survivin主要表达于人和鼠的胚胎发育组织中及多数人类癌组织中，在正常人体组织中不表达或表达较弱[3]。近年来Survivin的抗细胞凋亡作用及其在癌组织中的作用越来越引起临床的重视[4]。本研究观察了乳腺癌组织中Survivin蛋白的表达，并探讨其与患者的病理学特征和预后的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2008年1月～2013年8月女性乳腺疾病蜡块标本70例。纳入患者均有完整临床资料且经术后病理检查证实，其中乳腺良性增生26例，乳腺癌44例；年龄28～82岁，平均（56.4±6.7）岁。乳腺癌按TNM分期法进行分期，Ⅰ级12例、Ⅱ级15例、Ⅲ级17例，术前未行放化疗或免疫治疗。另取15例正常女性乳腺组织作为对照组。

1.2 免疫组化染色

采用S-P法进行检测。石蜡包埋标本，连续4 μm切片，采用高温抗原修复，正常血清阻断15 min，倾去血清滴加Survivin一抗工作液4℃过夜，其余按试剂盒说明书进行操作。采用DAB显色，苏木精复染，脱水至透明，封片。分别采用正常扁桃腺组织和PBS缓冲液作阳性或阴性对照。兔抗人Survivin抗体和免疫组化S-P试剂盒购买自北京中杉金桥生物公司。

1.3 结果判定[5]

Survivin蛋白阳性是指细胞浆或细胞膜上出现黄色或棕黄色颗粒。细胞无明显的着色或着色细胞的比例≤10%为阴性；着色细胞的比例>10%为阳性。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0统计学软件，计数资料结果以相对数表示，采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中表达差异

Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中阳性率分别为0（0/15）、26.92%（7/26）和70.45%（31/44），呈明显上升趋势（χ2=27.25，P < 0.01）。见封三图5。

2.2 乳腺癌组织中Survivin表达与病理特征关系

乳腺癌组织中Survivin表达与患者的临床分期和淋巴结转移密切相关（χ2=6.73、7.74，P < 0.01），与患者的年龄和组织学分级无明显关系（χ2=0.86、1.32，P > 0.05）。见表1。

2.3 乳腺癌组织中Survivin表达与预后的关系

Survivin蛋白阳性表达组的3年生存率明显低于Survivin蛋白阴性表达组（χ2=5.81，P < 0.05）。见表2。

表2 乳腺癌组织中Survivin表达与3年生存率的关系[n（%）]

注：与Survivin表达阴性组比较，*P < 0.05

3 讨论

凋亡抑制蛋白（IAP）家族是一类细胞结构和功能相似的凋亡抑制蛋白因子，在细胞凋亡中起明显的负性调控作用。Survivin基因定位于人体染色体17q25，是IAP家族唯一同时具有细胞凋亡与细胞周期调控作用的分子[6，7]。Survivin分子中含有一个凋亡抑制蛋白重复序列，能与Caspase-3及-7发生特异性结合，从而抑制Caspase-3及-7由酶原转变为有活性的酶，从而抑制Caspase-3及-7引起的细胞凋亡，导致细胞永生化或癌变[8]。Survivin表达只存在于G2/M期，可对抗G2/M期细胞凋亡的诱导，从而允许变异细胞通过有丝分裂异常增殖，导致细胞发生癌变[9]。Survivin基因具有独特的基因和蛋白分子结构，主要在胚胎组织和肿瘤组织中表达，而在正常分化组织中不表达或表达较弱[10]。

近年来有关Survivin基因在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系国内外进行了深入广泛的研究探讨，已证实Survivin基因与乳腺癌的发生、发展和预后的关系十分密切，参与其发生、发展及浸润和转移等病理过程[11，12]。刘春富等[13]研究发现Survivin阳性率在正常乳腺组织、癌旁组织和乳腺癌组织中分别是0、4%和68%，提示Survivin基因在乳腺癌发生、发展中起重要作用。本研究结果发现Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中的阳性表达率呈明显上升趋势，表明Survivin表达在乳腺癌发生和发展不同阶段呈进行性上升趋势，验证了乳腺癌发生过程中多步骤、渐进性的特点。魏晓丽等[14]研究发现Survivin表达与乳腺癌患者的临床分期及淋巴结转移密切相关，可作为判断乳腺癌发生、发展和转移等病理学特征的一个指标。本研究结果发现乳腺癌组织中Survivin的表达与临床分期和淋巴结转移等临床病理特征密切相关，而与年龄和组织学分级等临床病理特征无明显关系，提示Survivin在乳腺癌的浸润、发展和转移等活动中起明显的促进作用。毛杰等[15]研究发现Survivin基因的抗凋亡特性在乳腺癌发病中起极其重要作用，可作为乳腺癌预后判断的敏感指标。本研究结果也发现Survivin蛋白阳性表达组的3年生存率明显低于Survivin蛋白阴性表达组，提示Survivin基因可作为乳腺癌预后判断的指标，与其患者的预后密切相关。

总之，Survivin表达在乳腺癌发生和发展不同阶段呈进行性上升趋势，且其表达与临床分期和淋巴结转移等病理特征和预后密切相关，在乳腺癌细胞的侵袭、发展、浸润和转移等活动中可起促进作用。

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篇5

【摘要】　目的　探讨滑膜肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断并文献复习。 方法　回顾性分析本院6例滑膜肉瘤患者的临床资料、病理观察和免疫组织化学观察。结果　6例滑膜肉瘤中5例为双相型，1例为单相型。组织病理学观察表现为具有一定程度上皮分化的间叶组织梭形细胞肿瘤，免疫组化上皮和间质标记阳性。结论　滑膜肉瘤是一种临床和遗传学上独特的病变，确诊需要常规病理学观察并经免疫组织化学染色结果证实。

【关键词】　滑膜肉瘤；诊断；鉴别诊断





滑膜肉瘤是恶性程度较高的软组织恶性肿瘤，并不来源于滑膜或向滑膜方向分化，而是一种形态、临床和遗传学上独特的病变，可以发生在任何部位，80%以上起源于四肢深部软组织，表现为肿物伴有或不伴有疼痛，常生长缓慢，其病因及发病机制不明［1］。现将我院收治的6名滑膜肉瘤患者的临床表现、组织病理学特点及免疫组织化学染色结果进行总结并结合文献进行分析。

1　资料与方法

回顾性分析我院2005~2012年间在本院病理科常规病理检查的6例滑膜肉瘤患者的临床资料，常规病理检查和免疫组织化染色结果，并结合文献进行分析。

2　结果

21　一般资料

本组6例患者男4例，女2例，年龄34~73岁，平均年龄5767岁。4例发生于四肢，1例发生于腹股沟，1例发生于腘窝。5例为原发1例为术后一年复发，病史2个月到8年不等，2例伴有疼痛，其中5例影像学检查为软组织内结节状肿物，肿瘤长径24~11 cm。

22　病理学资料

221　大体标本观察

6例术后手术标本均为境界较清楚的结节状肿块，大小为直径24 cm到11×8×6 cm，切面灰黄灰白色，质地不等，部分伴有出血、坏死和囊性变。

222　组织病理学观察

本组6例病例中，双相型5例，单相型1例。双相型滑膜肉瘤具有上皮和梭形细胞成分，两者比例不定。上皮样细胞体积较大，边界清晰，圆形或卵圆形，胞质丰富，深染，核较大，空泡状，核仁明显并可见核分裂象，细胞排列成实性、索状，漩涡状或巢状(图1)，有时形成腺泡状或腺管样腔隙(图2)，有的以腺体为主要结构(图3)。梭形肿瘤细胞相对较小，具有一致性，细胞界限不清，核椭圆形，浅染，核仁不明显，胞质稀少。单相型滑膜肉瘤常只有梭形细胞成分(图4)［2］。





223　免疫组织化学观察

6例病例均表达CD99、Bcl2、 Vim, 4例表达EMA，ck的表达均为灶性阳性，3例S100局灶阳性，而Des、CD34在所有病例均阴性。

3　讨论

31　病因及发病机制

无特异性易感因素，具有特征性染色体易位t(x; 18)(p11; q11)

32　临床特征

滑膜肉瘤是一种形态、临床和遗传学上独特的病变，与滑膜无关。可以发生在任何部位，80%以上起源于四肢深部软组织，

33　组织学特征

滑膜肉瘤有双相型和单相型，双相型具有上皮和梭形细胞成分，两者比例不定，单相型常只含有梭形细胞成分。

免疫表型上瘤组织对间叶组织和上皮组织的标记抗体呈双相表达，间叶组织标记抗体Vim梭形细胞表达阳性率73%~80%，上皮细胞亦呈不同程度阳性表达。上皮细胞标记抗体CK和EMA阳性率为80%~96%和70%~100%。另外，所有滑膜肉瘤均弥漫表达Bcl2,62%的滑膜肉瘤表达CD99,30%滑膜肉瘤表达S100。

34　鉴别诊断

低分化型和单相型滑膜肉瘤病理诊断较困难，需与以下疾病相鉴别［3］。

341　纤维肉瘤　单相型滑膜肉瘤分化差时需与纤维肉瘤鉴别。免疫组化纤维肉瘤Vim +,但 CK、EMA。

342　转移性腺癌　滑膜肉瘤上皮细胞分化区域可形成腺样腔隙，有时以腺体为主要结构，与腺癌相似，但滑膜肉瘤在上皮细胞性周围有梭形细胞，二者间可见过渡现象，免疫组化腺癌Vim阴性,CEA弥漫强阳性, 滑膜肉瘤Vim +, CEA灶性阳性且阳性较弱。

343　无色素性黑色素瘤　单相上皮型的滑膜肉瘤细胞呈巢状结构，胞浆较丰富，易误诊为无色素性黑色素瘤，但黑色素瘤的瘤细胞多形性和核的异型性更明显，核仁肥大，核分裂像也更多见，免疫：滑膜肉瘤Vim+,EMA+,恶性黑色素瘤 HMB45+, S100+。

344　血管外皮瘤　滑膜肉瘤可有部分区域富于扩张血管，梭形瘤细胞可围绕血管排列呈血管外皮瘤样结构，但只要多取材一定可找到其他结构。

参　考　文　献

篇6

[中图分类号] R737.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）01-0118-03

乳腺癌为女性常见恶性肿瘤，全球每年新增癌症患者中乳腺癌患者高达10%[1]。近年来，随着社会经济不断发展，生活及工作节奏不断加快，乳腺癌发病率逐年升高，且不断呈年轻化发展趋势，给患者的健康及生命安全造成严重威胁[2]。早诊断为提高乳腺癌患者生存率的有效手段，对局部晚期乳腺癌患者一般行术前新辅助化疗，而新辅助化疗需准确的病理学诊断结果，所以对乳腺癌患者早诊断与规范化治疗具有十分重要的临床应用价值[3]。细针穿刺细胞学（fine needle aspiration cytology， FNAC）为新兴的肿瘤诊断方法，以细针穿刺病灶、取少量的细胞成分进行涂片检查，具有操作简便、微创、经济等优点，在临床上得到越来越广泛的应用[4]。为进一步对FNAC在乳腺肿块患者诊断中的应用价值进行分析探讨，本研究对我院2015年1月～2016年10月收治的382例乳腺肿块患者的临床资料进行回顾性分析，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2015年1月～2016年10月收治的382例乳腺肿块患者作为研究对象，均为女性，年龄23～76岁，平均（44.73±5.09）岁；肿块直径0.9～7.4 cm，平均（4.23±1.17）cm。所有患者均行FNAC检查。纳入标准：①超声影像资料完整；②经手术病理学检查证实为乳腺肿块。

1.2 方法

FNAC：嘱患者取坐位，定位穿刺点，并做好标记，对穿刺部位进行常规消毒。穿刺者用左手拇指与食指按压肿块与周围皮肤，右手持注射器（20 mL）与表面皮肤保持45°方向进针，在进入肿块之后以右手中指将针芯拉出，保持1～3 mL使得注射器呈负压状态，于肿块内多方向、多角度抽吸2～3次，再慢慢放松针芯，让负压消失，然后快速拔针，对穿刺部位压迫止血。将针头去除，后拉针筒，使空气进入注射器，再插入针头，将样品推至载玻片涂片，以酒精（95%）固定10 min，染色，进行显微镜观察。

组织病理学：手术过程中将送检肿块M织做不同切面，将载玻片附在有切面的肿块组织上，做4张印片，以HE染色法进行处理，镜检之后进行细胞学诊断。

1.3 评价标准

①以Bethesda标准进行分级[5]：Ⅰ级（良性病变）：无异性细胞；Ⅱ级（非典型性病变）：存在异性细胞，无恶性细胞；Ⅲ级（可疑恶性病变）：存在非典型细胞，无法确定是否为恶性；Ⅳ级（恶性病变）：存在恶性肿瘤细胞。

②以组织活检结果作为参考，分析FNAC的诊断准确率、特异性、敏感性、假阳性率及假阴性率。诊断准确率=（真阴性+真阳性）/总例数×100%。敏感性（真阳性率）=真阳性/（真阳性+假阳性）×100%。漏诊率（假阴性率）=假阴性/（真阳性+假阴性）×100%。特异性（真阴性率）=真阴性/（真阴性+假阴性）×100%。误诊率（假阳性率）=假阳性/（真阴性+假阳性）×100%[6-8]。

1.4 统计学处理

将数据结果录入SPSS22.0软件包处理分析，计数资料以[n（%）]形式表示，采用χ2检验，计量资料以（x±s）形式表示，采用t检验，P

2 结果

2.1 FNAC与组织病理学检查结果比较

382例乳腺肿块患者的FNAC检查结果：Ⅰ级341例（89.27%），Ⅱ级19例（4.97%），Ⅲ级4例（1.05%），Ⅳ级18例（4.71%）。组织病理学检测结果：Ⅰ级337例（88.22%），Ⅱ级23例（6.02%），Ⅲ级4例（1.05%），Ⅳ级18例（4.71%）。FNAC与组织病理学检测结果比较无明显差异（χ2=0.40，P>0.05），见表1。

2.2 FNAC诊断结果

382例患者行FNAC诊断的准确率为98.43%（376/382），敏感性为78.57%（22/28），假阴性率为17.14%（6/35），特异性为98.33%（354/360），假阳性率为0。

3讨论

乳腺病变对女性身心健康造成严重影响，大多患者是在发现乳腺肿块之后才就诊，其中乳腺癌为妇科常见恶性肿瘤，给患者的健康甚至生命安全造成严重威胁，其发病率逐年升高，且呈年轻发展趋势，而如何提高术前诊断的特异性与敏感性，已经成为临床研究的重点。与X线、钼靶、B超等相比，FNAC操作简便、创伤小、准确率高、经济实用，为乳腺疾病诊断的重要方法[9]。FNAC能够为乳腺肿瘤的术前辅助化疗提供定性诊断，并为晚期乳腺癌行化疗或放疗、乳腺癌术后局部浸润或复发是否合并淋巴结转移及临床医师为患者制定手术方案提供重要的临床参考[10，11]。本研究结果显示，382例患者行FNAC诊断准确率为98.43%（376/382），敏感性为78.57%（22/28），特异性为98.33%（354/360）。李志华等[12]研究指出，对乳腺肿块患者行FNAC诊断的准确率为79%～98%。本研究结果与上述报道一致，证明FNAC可以准确反映出乳腺的病变情况。

FNAC检查有一定局限性，主要表现为假阴性[13]。本研究中，FNAC检测的假阴性率为17.14%，原因可能如下[14，15]：①针吸穿刺及涂片制作原因，肿块与周围组织分界模糊，不能确定肿瘤的范围，在穿刺过程中没有真正进入到肿块内部；因肿块部位较深，肿块小，或者肿块虽然大，但是未能采集到有效的细胞成分；抽吸组织过少，或者血液量多导致细胞量少；未严格按照规范制作涂片。②对部分组织病理学类型乳腺恶性肿瘤的诊断率较低，如导管上皮不典型增生及原位癌等。而浸润性小叶癌的组织学特征为细胞成分较小，间质较为丰富，在细胞涂片上显示为细胞稀疏分布，体积小，特异性不典型，FNAC容易误诊。③因细胞学固有的局限性，在细胞学上乳腺叶状肿瘤与纤维腺瘤的区别较难，状癌与良性状瘤细胞学表现接近。④操作程序不规范。⑤医师临床经验不足：诊断医师对乳腺肿瘤的细胞学特点掌握不足，特别是小细胞癌或高分化癌，容易造成漏诊。

本研究中，经FNAC检查确诊的22例恶性病变患者经病理学检查均证实为乳腺癌患者，未出现假阳性，证明FNAC为乳腺癌诊断的可靠方法，能够为临床手术提供可靠依据。

笔者结合多年临床经验认为，为提高FNAC的诊断率，应注意以下几点：①应熟练掌握穿刺技术，严守操作规范。②样本采集应到位、充分，对位置较深或肿块较小患者可行B超引导下穿刺，对肿块较大者可行多方位穿刺，对取材不足者需重新进行取材。③在针吸穿刺之前应对患者的病史与影像学资料进行全面了解，乳腺触诊要仔细，降低单纯采用细胞学检查造成诊断片面性。④对高度可疑患者，手术过程中应进行常规病理学检查或快速冷冻切片检查进一步诊断，以降低假阴性的诊断率，提高诊断准确率。⑤诊断医师要熟练掌握诊断标准，以提高细胞学诊断能力。

总而言之，对乳腺肿块患者行细针穿刺细胞学具有操作简便、经济实用、创伤小、准确率高等优点，有较高的临床应用价值。

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篇7

Abstract: Objective To study the characteristics of the fine needle aspiration cytology of gout calculi. Methods The clinical records of 12 cases were reviewed with respects to cytopathology and blood chemistry. Results In the 12 cases of gout calculi， all cases were diagnosed accurately by fine needle aspiration cytology. The accuracy rate of fine needle aspiration cytology was 100%. The level of blood uric acid was higher than normal (90 to 420 μmol/L) in 10 of the 12 cases， with that of the other two at the upper limit. Conclusion Better acquaintance of the cytology helps to improve the rate of accuracy in the diagnosis of gout calculi.

Key words: aspiration biopsy; fine needle； cytology; gout calculi; diagnosis

痛风是一组异质性的代谢性疾病，痛风结节是痛风的特征性损害。痛风结节的明确诊断能为痛风的临床诊断和治疗提供可靠的依据。以往痛风结节要经组织病理检查后才得以确诊。近年来，细针针吸细胞学(fine needle aspiration cytology， FNAC)的开展为临床一些疾病的诊断提供了较为便利的方法。现就我室2002~2007年应用细针针吸细胞学检查诊断痛风结节的病例资料进行回顾性分析，旨在探讨痛风结节的针吸活组织检查细胞学特点，以期提高临床诊断的准确率，为临床制定治疗方案提供可靠的依据。

1 资料和方法

1.1 对象 2002年1月—2007年12月本院门诊和住院的痛风患者12例， 男性10例，女性2例，年龄52～82 岁，平均年龄（68±10）岁。

1.2 方法

1.2.1 针吸细胞学检查 由细胞学诊断医师进行细针针吸细胞学检查操作。在皮下肿大或明显结节（直径大于0.5 cm）部位常规局部消毒，采用一次性10 ml注射器，针头外径为0.7 mm，将针头刺入皮下肿大或结节处，保持大约5 ml负压，进退两次抽吸后，放弃负压，迅速拔出针头，将抽取物均匀涂片1～4张，自然干燥后，分别作苏木精-伊红染色和瑞-姬染色，光镜观察。一般采用直接报告法，根据涂片所见细胞成分特点，直接提出疾病的诊断。

1.2.2 血尿酸检测 患者空腹抽取静脉血，应用Olympus全自动生化分析仪进行血尿酸的检测。

1.2.3 研究方法 整理原始资料，将患者的细胞学送检单各项临床内容归类，邀请2位有多年经验的细胞学诊断医师参照有关专著重新阅片，分析并总结其细胞学特点。同时对检测的血尿酸结果进行统计分析。

2 结 果

12例患者经组织病理学检查及临床治疗证实均为痛风。细针针吸细胞学检查诊断准确率为100%。12例患者血尿酸平均值为（477.5 ±50.8） μmol/ L，高于正常参考值（90～420 μmol/L）范围；其中10例明显高于正常值范围，另2例处于正常值范围高界，分别为396.6 μmol/L和364.2 μmol/L。

3 讨 论

痛风是一种显性遗传性疾病，与嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄障碍有关，以30～70 岁的中度肥胖男性多见。其临床特点为高尿酸血症、关节炎、痛风结节、泌尿系结石以及痛风性肾病。痛风结节是痛风的特征性病变， 往往呈多个孤立性的结节，是由于尿酸盐结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应，几乎任何组织均可有尿酸盐沉积。痛风结节主要沉积在关节及其周围，尤以手、足、胫前、尺骨和鹰嘴处常见。本组12例符合痛风一般表现规律。

转贴于 痛风性关节炎在临床上易被误诊。常建民等［1］报告2 例以反复关节肿胀、疼痛为首发症状的痛风患者，均有第1 跖趾关节疼痛，多次被误诊，经组织病理学检查后才得以确诊。本组12 例患者中多例曾被误诊为风湿性关节炎或类风湿性关节炎，均在关节疼痛数年后关节周围皮肤出现结节，后来经细针针吸细胞学和组织病理学检查而确诊。因此对痛风结节的细胞学形态特点的认识也越发显得重要。

痛风结节的针吸细胞学特点：因为痛风结节往往有钙质沉着，穿刺进针时可有沙粒样感，抽吸物为灰白色或粉笔样物；少数病例结节呈囊性，抽出物质为灰白色或淡黄色液体成分。镜下主要可见以下几种成分：①大量呈针形、束形、裂隙状略带棕黄色的尿酸盐结晶，该结晶为痛风结节的特征性诊断特点之一，甚至是某些病例穿刺抽取物质的惟一成分。②少量的异物巨细胞，该种细胞与尿酸盐结晶对周围组织的刺激有关。③有些病例中可以见到少数的淋巴细胞及纤维细胞，应为慢性炎症刺激而引起。

术后组织病理学检查是痛风结节最为准确的诊断方法。组织学上，以呈现尿酸盐沉积所引起的肉芽肿和钙化——痛风结石为其特征。尿酸盐团块由许多异物巨细胞和放射状排列的组织细胞以及一些淋巴细胞组成的肉芽肿所包绕，在甲醛固定的标本切片中，见尿酸盐为无定形团块，用乙醇固定或甲醛固定时间较短的标本，则可以见到尿酸盐结晶，结晶呈针形、束形、带棕色，在偏光显微镜下成双折光。此外，在尿酸盐团块中往往有钙质沉着。

尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物。人体尿酸有两个来源：从富含嘌呤或蛋白的食物中来的属于外源性；由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的为内源性。尿酸值应保持恒定状态，否则可形成高尿酸血症。尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出而形成痛风结节。血尿酸在535 μmol/L(9.0 mg/dl)以上时，5%的患者会出现痛风结节［2］。我们在应用细针针吸细胞学检查诊断痛风结节的同时，对痛风患者的空腹血尿酸进行了检测。本组的空腹血尿酸平均值为（467.5±50.8） μmol/L，高于正常参考值（90～420 μmol/L）范围。其中2例处于正常值范围高界（分别为396.6和364.2 μmol/L），这可能与以往的间断性的治疗及各种代谢紊乱因素的综合影响有关。因此， 应长期维持血尿酸在较低的范围内(

在细针针吸细胞学诊断过程中，我们应将以上的细胞学特点与临床资料相结合，不断地观察分析，总结经验，将会有助于提高诊断效率，为临床治疗提供准确的依据。

篇8

中图分类号：R285.5

文献标识码：A

文章编号：1673-7717(2008)03-0505-04

A Pathological Study of Rats’ Mammary Precancer Models Medicine- induced by DMBA

LI Jing-wei1，SONG Ai-li1，ZHANG Jing-tao2， LIU Xiao-fei1，YIN Yu-kun1

(1.Hospital Affilicated to Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China；

2.Master of 2005 Grade Class，Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China)

Abstract：Objective：Explore the facture of medicine-induced animal model of rat mammary cancer precancerous lesion. Methods：52 rats were assigned to 4 groups at random：the control group were feed conventionally for 14 weeks， the SD -Ⅰ group induced SD rats with 7，12-dimethylbenz anthracene (DMBA) for 10 weeks，the SD-Ⅱ group induced SD rats with DMBA for 14 weeks， and the Wister model group induced Wister rats with DMBA for 14 weeks. After the experiment， the breast tissue was cut off and observed in Pathological Changes. Results：All rats of the control group were normal. The incidence rate of mammary precancer of the three groups were 25%，40%，22.2%， and the SD-Ⅱ group was more than other two groups (P

Keywords：mammary cancer；precancerous lesion；animal model；experiment study

近年来在乳腺癌领域的研究日渐深入，逐步认识到癌前病变是癌变过程必经的阶段，也是可逆转的阶段[1]，对乳腺癌的二级预防具有重要意义。采用二甲基苯蒽(7，12- demethylbenz[a] anthrancene，DMBA)诱导大鼠乳腺癌是较为成熟的实验方法[2-3]，对乳腺的选择作用强，特异性高，但是在癌前病变动物造模方面研究尚少，散见于乳腺癌的造模研究报道中，而且在DMBA的应用剂量、成模时间点、实验动物品系选择等方面，文献报道尚不一致[4-5]。本研究选用SD和Wister两种常用品系大鼠，在不同时间点对照观察大鼠大体形态表现及组织病理学改变，探讨造模的成模规律及成功率，为深入研究乳腺癌癌前病变的病因和发病机理，从而对其进行有效预防、提高疗效提供实验基础。

1 材料与方法

1.1 实验动物 健康未育Wister雌性大鼠10只，鼠龄为出生后6周，体重255～310g，健康未育SD系雌性大鼠42只，鼠龄为出生后6周，体重190～235g，由中国科学院上海实验动物中心提供，质量许可证号SCXK(沪)2003-0003。常规饲养方法1周，适应环境后开始实验。

1.2 实验试剂 二甲基苯蒽(Sigma公司生产，产品编号D3254-5G，087K1196)，5g/支，溶于500mL芝麻油备用；乙醇、二甲苯、苏木素、伊红等。

1.3 实验仪器 OLYMPUS(BH-2)照像显微镜、光学显微镜、Leize切片机、精密游标卡尺等。

1.4 动物分组及造模方法 42只SD大鼠随机分为3组，10只Wister大鼠一组。①空白对照组：SD大鼠12只，一次性胃管灌注生理盐水1mL/100g，常规饲养14周。②SD模型Ⅰ组：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常规饲养10周。③SD模型Ⅱ组：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常规饲养14周。④Wister模型组：Wister大鼠10只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常规饲养14周。

1.5 观察项目及方法 ①造模后每日观察大鼠一般生理情况，每周称重一次。②实验前一天用脱毛剂将大鼠胸部鼠毛去除，实验当天1%戊巴比妥钠按40mg/kg经腹腔注射麻醉后，观察记录外观、发育情况及或其他部位肿瘤情况。③用精密游标卡尺测量第5对直径。④无菌条件下取大鼠胸腹部第4、5、6对乳腺及其周围皮肤、皮下组织约1.0cm×1.0cm，共6只。自部对半切开乳腺大体观察、计数肿块数量、形态及大小。⑤标本中尔马林固定，梯度乙醇脱水，石蜡包埋，切片，HE染色进行组织学观察。

1.6 病理诊断标准 乳腺病理诊断标准参考《WHO肿瘤分类》[6] 。

(1)导管上皮一般增生(UDH) ：不规则的窗孔，边缘窗孔，伸展或扭曲的细胞桥，流水状的细胞排列，核不均匀分布、相互重叠等。细胞学图像：上皮细胞表现多样，细胞边界不清，核表现多样等。

(2)乳腺非典型增生(ADH)：导管高度扩张，上皮层次增多，细胞为单一型或两型(存在少数肌上皮细胞)，导管腔隙可为增生的细胞所充塞，细胞间有推挤及重叠现象，细胞大小形态可不同，染色质增加，偶尔可见核分裂象。特别强调细胞排列极性在诊断中占有极重要的地位，当不典型增生时仍保持着部分或某种程度的极性排列。

(3)导管内癌(DCIS)：上皮增生明显，轻度至重度的细胞异型。按结构类型分为几个亚型：微型、型、实体型、筛状型和粉刺型。

1.7 统计方法 计数资料采用Ridit分析；体重资料为单因素方差分析和均数的两两比较方法；直径采用重复测量资料的方差分析，采用SPSS13.0软件进行分析。

2 结 果

2.1 大鼠一般情况变化 见表1。

大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后第2周，各组均出现死亡情况，第6周逐渐平稳。试验结束时各组剩余动物数量分别为：空白对照组12只、SD模型Ⅰ组12只、SD模型Ⅱ组10只、Wister模型组9只。Wister模型组死亡大鼠比例较SD模型Ⅰ组和SD模型Ⅱ组少(P

2.2 大鼠体重变化 见图1。

统计结果表明，大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后，SD模型Ⅰ组和SD模型Ⅱ组较空白对照组第2～6周体重增长速度减慢，第6～10周呈平行上升，第10周后体重逐渐趋于一致，组间比较有明显差异(P

2.3 大鼠肉眼可见肿瘤出现情况 见表2。

结果表明，空白对照组和Wister模型组大鼠未发现肿瘤，SD模型Ⅰ组和SD模型Ⅱ组大鼠均出现肉眼可见肿瘤，SD模型Ⅱ组较SD模型Ⅰ组肿瘤发生率高，数目多，之间有差异(P

2.4 大鼠直径情况 见表3。

大鼠直径统计结果表明：所有DMBA造模组大鼠第五对直径均高于空白对照组大鼠(P

2.5 大鼠乳腺病理学改变 见表4。

大鼠乳腺组织病理学观察结果显示，空白对照组全部为正常腺体；SD模型Ⅰ组、SD模型Ⅱ组、Wister模型组的正常乳腺乳腺发生率分别为25%、10%、77.8%，SD模型Ⅱ组高于其他两组(P

3 讨 论

3.1 DMBA诱导大鼠生长情况 本实验采用DMBA一次性灌胃制造大鼠乳腺癌癌前病变动物模型，用药1周后大鼠均出现饮食量减少，反应迟钝，行动迟缓，眼睛眯小，有眼眵，毛色枯黄脱落，粪便稀、小、少，尾呈棕黄色且有鳞片出现，身体瘦小，舌质紫黯、瘀斑等。体重检查结果显示，大鼠在DMBA灌胃后增长速度较空白对照组减慢，至第6～10周才呈平行上升，第10周后体重趋于一致，提示DMBA可影响大鼠全身情况，导致生命质量下降。

造模大鼠第2～6周出现死亡情况，而空白组全部正常，排除自然死亡原因，结合姜军等[7]实验中同样出现死亡现象，主要考虑为DMBA的药理毒性引起，提示在选择DMBA的用药剂量、给药次数时还应慎重。

3.2 DMBA诱导大鼠大体形态变化 实验开始时，大鼠较小，不容易触及。7周后，逐渐触及突出的小。在第9周，SD模型Ⅱ组大鼠首次发现乳腺部位小结节，直径0.3～0.5cm大小，呈圆形，边界清楚，质地韧硬，可活动，肿瘤逐渐增大。至第14周，共有5只SD大鼠7处肿瘤，其中wister大鼠未发现肿瘤，SD模型Ⅱ组1只大鼠出现、腹股沟3处肿瘤。肿瘤最大为4cm×5cm×5cm，肿瘤呈实性或囊性，与皮肤粘连，可见皮肤溃破或身体外形明显改变，与相关报道基本一致[8-9]。结果提示DMBA可诱导大鼠形态发生明显变化。见图2～5。

3.3 DMBA诱导大鼠组织病理学特点 空白对照组大鼠组织病理观察结果全部为正常乳腺组织，SD模型Ⅰ组、SD模型Ⅱ组、Wister模型组的正常乳腺乳腺发生率分别为25%、10%、77.8%，组间比较有显著差异，说明DMBA可诱发SD大鼠和wister大鼠乳腺异常改变。组织病理学表现为：导管上皮细胞腺型增生多为导管终末芽体和终末导管实团；部分出现非典型增生、原位癌，导管高度扩张，上皮层次增多，细胞间推挤或重叠，细胞大小形态不同，染色质增加，偶尔可见核分裂象；诱发的肿瘤多为腺癌，细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次，胞核增大，核分裂增多，与高玉彤等报道一致[10]。有学者认为，在DMBA作用下，大鼠乳腺组织的终末芽体不是向腺泡芽体分化，而是呈现导管内增生，形成增生性腺泡小节和增生性终末芽体，其中增生性终末芽体与诱发性乳腺肿瘤的发生关系密切，即大鼠诱发性乳腺癌的癌前病变[11]。本实验结果显示DMBA诱导大鼠后，出现一般增生、非典型增生、原位癌及浸润性癌，敏感性和特异性较高。见图6～9。

3.4 DMBA诱导不同时间点大鼠组织病理改变特点 实验结果显示SD模型Ⅰ组较SD模型Ⅱ组的乳腺增生发生率高，癌前病变和浸润性癌发生率低，组间比较有明显差异，说明DMBA诱导大鼠乳腺癌变过程存在时间差[12]，第10～14周是一般增生到癌变的进展期，如果在此期间及时终止实验，获取癌前病变动物模型成功率较高，是成模的最佳时机。

3.5 DMBA诱导不同品系大鼠组织病理学改变特点

Wister模型组无论在动物死亡数、肉眼肿瘤出现率、还是癌前病变和乳腺癌发生率方面，均少于SD模型Ⅱ组，提示其对DMBA造模的敏感性低于SD大鼠。有人认为Wister大鼠乳腺癌发生率低[13]，但相关实验报道未能支持[14]，本实验动物样本量尚少，有待于进一步研究确定。

由上可见，化学致癌剂DMBA一次性灌胃诱导大鼠乳腺癌及癌前病变发生的动态过程是经过乳腺导管上皮细胞“正常一般增生非典型增生原位癌浸润性癌”的逐渐演变过程，与人体组织病理学特点极为相似[15]，造模第10周开始发展为浸润性乳腺癌之前及时截断其发展进程，获取癌前病变动物模型成功率高，特异性强，是癌前病变的干预治疗和乳腺癌的预防提供动物实验研究基础。今后还应加深在DMBA诱导方法的标准化、病理学变化特征及其规律，导管上皮异常增生与癌变关系，以及与人导管上皮异常增生特征比较等方面的研究，使该模型日臻完善。

参考文献

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[3] Lu J， Kaeck M. Gene expression changes associated with chemically induced rat mammary carcinogenesis[J]. Mol Carcinog， 1997，20(2)：204.

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篇9

乳腺疾病已成为全球危害女性健康的首要疾病，而乳腺癌以位居我国女性恶性肿瘤首位[1]。乳腺肿瘤组织的病理学改变是乳腺声像图形成的基础[2]。现阶段超声是检查乳腺疾病的主要影像学检查方法，肿瘤内部组织不同所形成的“同病异图”和“同图异病”现象成为超声判断肿瘤性质的主要影响因素。超声光散射成像（US-guided Diffused Optical Tomography， OPTIMUS）在超声基础上增加了波长785m和830m光散射断层成像 （Diffused Optical Tomography， DOT），对乳腺病变组织内部血红蛋白总量（hemoglobin total concentration， HBT）等参数进行监测，并自动计算病变内及周边血红蛋白功能参数变化情况，对肿瘤内新生血管的功能进行定量分析。本研究旨在通过分析12个病灶内部DOT检测HBT值变化，分析超声光散射成像对乳腺恶性肿瘤的早期诊断的价值。

资料与方法

研究对象

本组选取2013年11月至2014年4月常规健康体检1600例女性，214个病灶，病灶前缘距体表距离≥5mm。年龄22-64岁，平均年龄39岁。

DOT检查采用新奥博为OPTIMUS-2型超声光散射成像仪。HBT值分析数 据依据游珊珊研究既有可疑恶性肿瘤标准，HBT均值为（237±89.63）umol/L为参考依据。DOT检查患者取仰卧位，充分暴露，用二维超声确定病灶的位置后，观察病灶形态、边界、内部回声等二维声像特征。选择声像图特征典型切面启动DOT系统对乳腺病灶进行光学扫描，采集病灶内部光学参数。并采集检查者对侧乳腺相应部位进行对比光学数据采集。对乳腺内多发病灶采集资料时另行编号。所有病灶最终行活检或手术切除，由同一位具有10年病理诊断经验医生做出病理学诊断。DOT分析中所用切面与病理取材切片面尽量一致，使病理结果与HBT分析结果影响降至最低。

统计学处理：应用SPSS 16.0 统计软件分析。计量资料采用均数±标准差描述，两样本均数比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

结果：

本组对12个HBT均值为（237±89.63）μmol/L的病灶，通过病理组织结果对照分析恶性构成比为8个（66.67%）。其中乳腺浸润性导管癌 6个;乳腺浸润性小叶癌 2个。

讨论：

通过本组病例研究表明，DOT检查HBT均值与病理组织结构关系密切。本组病例中HBT均值为（237±89.63）umol/L的66.67%。OPTIMUS双模式成像方式增加了对乳腺病灶的诊断指标，DOT技术可量化检测病灶内HBT等参数指标，减少了主观因素的干扰，对结果判断相对客观。在临床应用中对性质不确定、拟行活检的病例，可进行有目的地选择有创检查及手术治疗。

DOT检测可显示病灶内直径≤2um的微小动脉及静脉内微血管信号变化。本组病理组织学诊断乳腺浸润性导管癌HBT均值均为（237±89.63）范围内。乳腺肿瘤是女性患者中最为常见的肿瘤，现常用检查方法包括超声、CT、MR、红外线扫描、钼靶X线等，各种设备因其各自的特点在单一检查方法的选择和使用中存在较大差异。OPTIMUS通过超声对病灶进行形态学分析及定位，再通过DOT技术分析病灶组织内微血管内血氧饱和度含量，对病灶进行功能分析以判断肿瘤性质。

综上所述，随着超声技术的不断开发和使用，OPTIMUS作为一种双模式检查方法，在临床应用中对乳腺肿瘤性质的判断起到一定参考价值。而且该设备同样具有超声操作简单、方便、无放射、可重复等多种优点，提高了乳腺病变诊断的准确度，更好地指导临床诊治。在乳腺肿瘤的应用中日益受到重视，为乳腺肿瘤的诊断提供良好的诊断条件。

篇10

[中图分类号]R737[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2007）04（b）-050-02

青年乳腺癌的发病率在乳腺癌中占有一定比例，部分学者认为青年乳腺癌术后易复发转移，预后不良，而对青年乳腺癌手术范围及综合治疗尚存争议。本文从组织病理学、生物学及手术术式选择三方面，通过实施根治手术治疗青年乳腺癌与老年乳腺癌对比分析，揭示青年乳腺癌病理生物学特征、合理术式选择，以期为综合治疗提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 病例资料

青年组：施行手术治疗的40岁以下青年乳腺癌30例，平均年龄（34±5.2）岁；老年组：施行手术治疗的60岁以上老年乳腺癌40例，平均年龄（65±4.6）岁。均为原发癌，排除复发癌及多发癌。

1.2 方法

1.2.1 术式选择标准根治术、改良根治术、保乳术。

1.2.2 术后组织病理学检测包括大小、组织类型、组织分级、脉管侵犯、淋巴结转移。

1.2.3 免疫组织化学检测常规S-P法行癌组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、C-erbB-2 检测。

1.2.4 统计学处理应用SAS软件包进行χ2检验。

2 结果

2.1 两组病理学特征比较

青年组癌灶略大于老年组，两组的组织学类型均以导管浸润癌为主，癌组织分级Ⅲ级，血管淋巴管侵犯青年组明显高于老年组(P＜0.05)，淋巴结转移两组无显著性差异（表1）。

2.2 两组病理生物学比较

ER阴性率明显高于老年组（P＜0.01)，PR表达两组无显著性差异，C-erbB-2表达青年组明显高于老年组（P＜0.05)（表2）。

2.3 青、老年两组手术术式选择比较（表3）

2.4 两组手术术式与病理分期关系

青年组乳腺癌术式选择：标准根治术以Ⅲ、Ⅳ期为主，改良术式以Ⅱ、Ⅲ期为主，保乳术以Ⅰ、Ⅱ期为主（表4）。

3 讨论

近年来乳腺癌的发病率有上升趋势，青年乳腺癌在乳腺癌中占有一定比例[1]，文献报道认为青年乳腺癌病情发展快，具有较强的侵袭性，预后不良[2-4]，但尚存在争议。因为各年龄组预后参数、实施治疗方法等方面不同，关于该争论的现有文献报道之间不容易比较。大部分流行病学研究表明，青年乳腺癌预后差与肿瘤的病理生物学特点存在相关性。