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此消息一出,全世界都为之震惊,这证实了保时捷控股陷入沉重债务危机的传闻。保时捷家族不得不以出售跑车业务给大众汽车的方式来降低保时捷高达百亿的负债。根据两个公司达成的协议,双方将组成一家新的汽车公司――“大众―保时捷”。
“汽车教父”费迪南德・保时捷
他是大众“甲壳虫”的设计者,也是保时捷的奠基人;他为希特勒设计过战车,也为老百姓设计买得起的汽车。
大众收购保时捷,对于好事者来说,已经超越了简单的商业收购范畴,隐藏在背后的家族纷争,才是真正的话题。提起这两大汽车品牌,就不得不从一个关键人物说起,这就是保时捷和大众的奠基人、“汽车教父”费迪南德・保时捷。
费迪南德・保时捷1875年出生于捷克,家中排行老三,父亲是当地一个铁匠。他年轻时就显露出对机械制造的天分和兴趣。小学毕业后,便在父亲的工场做学徒,白天帮父亲干活,晚上到维也纳技术学校上夜校,这也是他接受到的唯一的系统的工程训练。
1898年,费迪南德加入位于维也纳的Ludwig Lohner公司,并于1899年开发了名为Lohner-Porsche的电动汽车,这是第一部以“保时捷”命名的汽车,是如今大红大紫的电动汽车的雏形,一举奠定了费迪南德・保时捷“汽车教父”的地位。
1906年,费迪南德来到奥地利的戴姆勒汽车公司,并于1916年升至分公司的总裁。1926年,戴姆勒汽车与当时的奔驰汽车合并,新公司董事会决定大力开发豪华型轿车,而费迪南德的目标却是设计生产所有老百姓都买得起的汽车。这一想法自然受到了董事会的否决,1929年费迪南德离开了。1931年4月,费迪南德在德国斯图加特成立了自己的“保时捷发动机与飞机设计有限责任公司”,这便是保时捷公司的前身。
1933年1月,希特勒上台仅11天就亲自主持了柏林汽车展的开幕式,并发表演讲表示要创造一种全新的“国民轿车”。这与费迪南德的想法不谋而合,希特勒亲自点名由费迪南德主导设计,并要求他在28个月内拿出样车。1935年柏林汽车展上,希特勒宣布了“国民轿车”即将到来的消息。在这里,他第一次使用了“大众汽车”一词。1936年10月,3辆样车终于按时完成,这就是以后风靡垒球的“甲壳虫”。于是希特勒决定在德国中部沃尔夫斯堡建立工厂,新工厂命名为“大众汽车”,费迪南德出任总工程师,1939年7月开始正式生产“甲壳虫”汽车。可不到一个月生产就停止了。因为希特勒已经决心发动世界大战,汽车厂转眼变成了兵工厂,费迪南德不得不为希特勒设计军事战车,包括他为希特勒设计了威震欧洲战场的“虎式坦克”和“象式坦克歼击车”。
此时的费迪南德全身心投入在沃尔夫斯堡的大众汽车公司上,位于斯图加特的保时捷跑车设计的工作便交给了儿子费里・保时捷,父子分别掌管大众和保时捷。因为和德国纳粹的关系,二战结束后,费迪南德、他的儿子费里,以及女婿安东・皮耶希都被美国人以战争罪行逮捕,随后被交给了法国,帮助当时的雷诺开发新车。儿子费里在监狱度过3个月后被释放,费迪南德和女婿则继续被关押在法国。
此时从都灵来了一份活――意大利跑车公司Cisitalia的总经理Piero Dusio委托费里设计一款赛车。费里用设计这辆车赚来的钱将骨瘦如柴的老父亲从法国的监狱赎了回来。在给法国人免费打了20个月的工后,一家人终于又团聚了。
1947年,儿子费里正式接替父亲成为保时捷的主席。而费迪南德则在儿子的搀扶下,战旨首次回到仍在英国人占领之下的沃尔夫斯堡,回到了大众汽车。这是个让他实现毕生梦想的地方,也是让他深陷囹圄的地方。看着自己当年在一张白纸上建造起来的工厂和流水线上大量生产的“甲壳虫”,费迪南德百感交集。由于常年埋头于设计,加上法国监狱恶劣的生活条件,费迪南德的健康受到很大的损害。不久,费迪南德中风,并于1951年1月30日在沃尔夫斯堡逝世。终年77岁。
家族的分裂
费迪南德有一子一女,女儿路易丝和女婿安东・皮耶希一直打理着大众的业务,儿子费里一直专注于保时捷的跑车设计,两个二代继承人分工明确,相处和谐。但到了第三代,几个表兄弟之间争权夺势,将这个家族一分为二――“保时捷”家族和“皮耶希”家族。
费迪南德去世之前,他的女儿路易丝・皮耶希和女婿安东・皮耶希一直在奥地利全力打造大众汽车进口业务。费迪南德去世后,姐姐路易丝和弟弟费里各拥有保时捷公司50%的股份,这也就为以后保时捷和皮耶希家族之争埋下了伏笔。1952年,也就是费迪南德去世一年后,女婿安东・皮耶希也在奥地利去世。路易丝接过丈夫留下的担子,全权负责大众汽车销售业务,而费里则全身心投入到保时捷跑车设计生产上。
费里与妻子朵罗丝・雷兹共育有4子,而姐姐路易丝也有3个儿子1个女儿。随着两个家族第三代继承人逐渐加入到公司的管理层,表兄弟之间为了公司领导权的争斗也越来越激烈。首先要说的便是现任大众汽车监事会主席小费迪南德・皮耶希,他是路易丝的儿子。1963年4月大学毕业后,他开始在自己家族的跑车公司工作。他是个冲劲很足的年轻人,从最底层做起,短短几年时间,不仅掌管了赛车部,而且还管理着一个有200名汽车工程师的部门。尽管一直饱尝资金不足和人手不足的双重压力,但他仍然坚持了下来,并最终获得了成功。
皮耶希的对手是舅舅费里的大儿子,比自己大两岁的表哥亚历山大・保时捷。这个随遇而安的年轻人也跟这个家族的其他人一样爱车,他全身心投入到艺术设计中。1981年,亚历山大便完成了保时捷经典车型911的外形设计,创造了跑车史上的经典。但他对权力的追求远远不如自己的表弟,对公司政治基本上毫无兴趣,面对皮耶希的紧逼之势,保时捷一家总是落于下风。
结果:对照组的治愈率为81.63%,治疗组的治愈率为97.01%。
结论:单纯修补术后加正规疗法的疗效优于保守治疗,是治疗胃、十二指肠急性穿孔性溃疡的有效方法。
关键词:胃、十二指肠溃疡 急性穿孔 保守治疗 单纯修补术 临床研究
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)09-0004-01
胃、十二指肠溃疡是消化自身胃黏膜所致。疾病产生的主要原因是胃酸和胃蛋白酶。现代医学普遍认可是胃弯曲杆菌感染所导致的溃疡[1]。临床上,胃溃疡发病率低于十二指肠溃疡,是临床上常见的疾病。二者复合型疾病的发病率在5%左右。胃、十二指肠溃疡合并急性穿孔是严重的急腹症,如果治疗不及时,危及生命。在胃、十二指肠溃疡急性穿孔的治疗方法上本院主要针对保守治疗加溃疡正规疗法和单纯修补术后加溃疡正规疗法进行临床分析。
1 临床资料与方法
1.1 临床资料。2010年1月—2011年10月来我院治疗的胃、十二指肠溃疡患者116例,其中胃溃疡穿孔患者45例,十二指肠溃疡穿孔患者68例,胃、十二指肠复合溃疡穿孔者3例。男性93例,女性18例,平均年龄45岁,年龄范围14—53岁。在临床上患者在经过胃镜检查,组织切片HP呈阳性,尿素酶实验阳性。患者的表现大同小异,均有腹痛,其中32例腹腔积液、29例检查出游离气体。将116例患者分成两组,对照组和治疗组。两组患者在身高、年龄、体重、性别方面在数学统计学上无明显差异(P>0.05)。
1.2 临床方法。
1.2.1 临床治疗方法。对照组患者49例,采用保守治疗,患者在治疗前禁饮食,留置胃管进行胃肠减压,给予患者甲硝唑0.2g/次,3次/天,口服奥美拉唑胶囊20mg/次,1次/天,连续服用枸橼酸铋钾0.23g/次。2次/天,在此期间静脉补充营养及体液。治疗组患者67例,采用单纯修补术,患者采用头高脚低位,实施硬脊膜外阻滞麻醉方法,在患者的右上腹部切口,清除腹腔积液以及胃病变溢出物质,分离粘连部位,找出穿孔位置,进行常规取活检。用可惜首先进行切口缝合,用大腹膜覆盖。最后用常温的生理盐水冲洗腹腔。术后静脉注射奥美拉唑54mg/天。待患者能正常进食时,对患者采用三联清除方案对幽门螺旋杆菌进行清除,即:奥美拉唑、克拉霉素、阿司匹林联合清除,一周为一疗程。每组患者连续治疗4周,四周后对每组患者进行随访,并统计每一位患者的康复状况。
1.2.2 统计学方法。将每组患者的康复结果进行统计,并将统计结果使用SPSS统计学软件进行X2检验,以P
1.2.3 疗效评价。患者在停药后4周进行胃镜复查,以溃疡愈合情况为指标进行统计学分析。痊愈:溃疡全部;有效:溃疡面积缩小50%;无效:溃疡愈合面积缩小在50%以下,偶有轻微疼痛。
2 结果
2.1 临床治疗结果。116例患者在我院接受治疗后,对照组49例,治愈32例,有效21例,无效0例,治愈率为81.63%;治疗组患者67例,治愈58例,有效9例,无效0例,治愈率为97.01%。详细结果见表1。
2.2 统计学结果。将两组患者的治疗结果使用SPSS统计学软件进行X2检验得出P
3 讨论
3.1 胃、十二指肠溃疡的发病因素很多,胃酸和胃蛋白酶是消化性溃疡的主要的原因。胃酸分泌过多、幽门螺旋杆菌感染(HP)、胃粘膜保护薄弱、胆汁反流和胃排空延缓、药物因素、精神因素军事胃、十二指肠溃疡的发病原因[2]。在单因素或多因素的作用下胃粘膜的自我保护和地域能力降低,在在治疗上,临床多采用保守治疗、单纯穿孔修补术、穿孔修补加高选迷走神经切除术、一期胃大部分切除术等先进的治疗方法。
3.2 本次临床研究116例患者的治愈率为100%,单纯修补术加溃疡正规治疗方法优于保守治疗,保守治疗是通过药物控制胃酸的分泌,根据溃疡的大小、胃酸分泌情况,在患者溃疡面积稍小的基础上进行此方法的治疗,本院使用的奥美拉唑是质子泵抑制剂,是目前抑制胃酸最强的药物。单纯穿孔修补术操作简单,创伤小,是至今广泛应用的治疗方法,在本次临床研究中的痊愈率达到97.01%。具有一定的临床应用价值。
3.3 目前随着医疗器械的发展,腹腔镜在应用胃、十二指肠溃疡穿孔治疗上也很普遍,马飞国,乔凤磊认为腹腔镜在术中应用可以减少出血量和缩短胃功能的回复时间[3]。治疗胃、十二指肠溃疡穿孔的方法甚多,在选择方面至关重要。医生应根据患者的具体病情进行相应的治疗。
参考文献
In vitro antibacterial activity of compound sulfamethoxazole combined
ABSTRACT Objective To evaluate the antibiotic effects of SMZ/TMP combined with TIPC/CA, CPZ/SB respectively against 30 Stenotrophomonas maltophilia. Methods The protocol was designed by checkerboard method and the MIC of two groups antibiotics against 30 Stenotrophomonas maltophilia was determined by dilution method and the FIC index was calculated according to MIC results. Results The in vitro antibacterial activity of MICs of combinations were lower than those of 3 drugs tested alone. The range of the FIC index was mainly between 0~1. Conclusion The FIC index indicated that synergism and additivity of SMZ/TMP combined with TIPC/CA, CPZ/SB respectively against 30 Stenotrophomonas maltophilia.
KEY WORDS Stenotrophomonas maltophilia; Compound sulfamothoxazole; Ticarcillin/clavulanic acid; Cefoperazone/sulbactam; FIC
嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)是需氧、非发酵的革兰阴性杆菌,该菌广泛分布于自然界,为主要的条件致病菌和院内感染的病原菌之一,多发生于老年人且长期使用广谱抗生素和进行侵入性治疗患者的呼吸道标本中。此菌对常用的抗生素有较高的耐药性,且对亚胺培南天然耐药,临床治疗非常困难,病死率较高。复方磺胺甲口恶唑、替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦敏感性虽然相对好些,但其耐药性仍在20%以上[1],这三种药物临床上单独使用时疗效不理想,而采用联合用药可提高疗效。本文拟探讨复方磺胺甲口恶唑分别与替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦联合应用的体外抗菌活性,为临床联合用药,减少耐药菌株提供实验依据。
1 材料和方法
1.1 菌株
30株嗜麦芽寡养单胞菌来源于临床标本,其中痰28株,胆汁引流物2株,经VITEK重新鉴定确认。质控菌为铜绿假单胞菌ATCC27853。
1.2 培养基
水解酪蛋白(MH)液体培养基(中国药品生物制品检定所)。
1.3 抗菌药物
复方磺胺甲口恶唑[甲氧苄啶∶磺胺甲基异口恶唑(1∶19)](天津金章科技发展有限公司配制),替卡西林/克拉维酸,中美史克公司(批号166746,纯度94%,含替卡西林3g,克拉维酸0.2g),头孢哌酮/舒巴坦,Pfizer制药有限公司(批号55839229,纯度93%,头孢哌酮/舒巴坦为2∶1)。
1.4 仪器
比浊仪(法国BioMerieux公司产品);连续微量加样器和八道微量加样器均为美国Eppendorf公司产品);96孔平板(天津金章科技发展有限公司)。
2 方法和结果
2.1 菌悬液配制
从已分纯并过夜新鲜培养的细菌平板上挑取4~5个菌落,接种于MH肉汤中增菌6h,菌液用3ml肉汤以比浊仪校正浊度至1.5×108CFU/ml,再以MH肉汤稀释至1.5×105CFU/ml。
2.2 抗菌药物储备液配制
替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦用pH6.0的PBS缓冲液配成最终浓度为1920μg/ml的抗生素储备液。
2.3 方法
用微量肉汤稀释法测3种抗生素对30株嗜麦芽寡养单胞菌的最低抑菌浓度(MIC),判断标准按美国CLSI/NCCLS(2005年)标准。微量液体平板棋盘法:每种药物最高浓度为其MIC的2倍,倍比稀释到其MIC的1/16,分别沿无菌微孔板横轴、纵轴加不同浓度的两种药物的MH肉汤50μl,再将1.5×105CFU/ml菌液100μl加入孔中,37℃过夜培养,观察结果,记录单独应用2药的最低抑菌浓度MIC甲药单用和MIC乙药单用,并选择最佳组合效应时两药联合应用时各自的MIC甲药联用和MIC乙药联用,以计算FIC指数。
2.4 FIC指数计算与判读标准
FIC指数=MIC甲药联合MIC甲药单用+MIC乙药联合MIC乙药单用
FIC指数≤0.5为协同作用,>0.5~1为相加作用,>1~2为无关作用,>2拮抗作用。
3 结果
3.1 MIC值
复方磺胺甲口恶唑与替卡西林/克拉维酸或头孢哌酮/舒巴坦单用与联合应用对嗜麦芽寡养单胞菌的MIC结果见Tab.1。从Tab.1可见,SMZ/TMP分别与TIPC/CA或CPZ/SB联用后,MIC均显著低于单独应用,表明抑菌作用增强。
3.2 药物浓度累积抑菌率
复方磺胺甲口恶唑与替卡西林/克拉维酸或头孢哌酮/舒巴坦单用与联合应用浓度累积抑菌百分率曲线见Fig.1及Fig.2。
3.3 FIC
复方磺胺甲口恶唑与替卡西林/克拉维酸或头孢哌酮/舒巴坦联合应用的FIC指数分布见Tab.2。复方磺胺甲口恶唑与替卡西林/克拉维酸联合应用,FIC范围主要在0~1以协同和相加为主;与头孢哌酮/舒巴坦联合应用,FIC范围主要在0.5~1以相加为主。
4 讨论
嗜麦芽寡养单胞菌是全球关注的8种多重耐药菌株之一。由于其外膜通透性低,可诱导型β内酰胺酶L1、L2的存在、主动外排系统及变异迅速等多种耐药机制,对多数抗生素天然耐药,治疗相当困难。复方磺胺甲口恶唑对嗜麦芽寡养单胞菌的敏感性较高,但该药为抑菌剂,单用易产生耐药性。最近的研究表明,其耐药性有明显增加趋势[2],并与Ⅰ型整合子的存在有关[3]。成,已广泛应用。磺胺增效剂可与二氢叶酸还原酶(DHFR)相互作用,而磺胺甲口恶唑则与二氢喋啶氨苯甲酸(dihydropteroate)合成酶(DHPS)相互作用,使细菌DNA合成受阻,抑制细菌的生长。1972年首先报告了革兰阴性细菌中由质粒介导的Tmpr耐药性。这是对磺胺增效剂不再敏感的DHFR所引起的。此种新的DHFR与染色体DHFR无关,其来源和多数革兰阴性菌中获得性DHFR的来源均不清楚。目前在革兰阴性兼性厌氧杆菌中已发现了16种不同型别的耐药性DHFR。其中许多与转座子或DNA序列组件有关。