关键词：内源性硫化氢 内毒素休克 大鼠心肌 

摘要：目的探讨内毒素休克大鼠血浆中硫化氢（H2S）含量变化和心肌组织中H2S/CSE体系变化及其改变的意义。方法采用静脉注射脂多糖（LPS）的方法制备内毒素休克大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS＋炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂）组、LPS＋NaHS（H2S供体）组。观察给药后4 h内大鼠颈动脉平均压（mean arterial pressure,MAP）的变化,根据血压入选动物模型。测定不同时间点血浆H2S含量,并测定心肌组织中H2S含量及测定CSE的酶活性,运用RT-PCR方法,对CSE表达情况进行半定性分析。电子显微镜下观察心肌组织形态学变化。结果①与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4 h时相关系数分别为-0.936、-0.913和-0.908（均P〈0.05）;心肌组织中H2S含量明显升高,CSE活性和CSE mRNA表达也明显升高,并出现心肌组织损伤;②给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆H2S含量增高,血压明显下降（均P〈0.05）,心肌组织损伤加重,心肌组织中H2S含量、CSE活性及CSE mRNA的表达增高;③给予PPG后,与LPS组相比,能显著抑制血浆H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降（均P〈0.05）和心肌组织损伤,降低心肌组织中H2S含量、CSE酶活性及CSE mRNA的表达;④与正常对照组相比,LPS组和LPS＋NaHS组CSE mRNA表达均显著增高,而LPS＋PPG组则表达降低。结论内源性硫化氢（H2S）作为一种损伤性因素参与了内毒素休克的病理生理过程,且心肌组织中H2S/CSE体系参与了心肌损伤过程并造成心脏功能下降。

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