关键词：海人酸 脑保护机制 左乙拉西坦 

摘要：目的：建立大鼠海人酸致痫模型，检测大鼠血清中S100口和白细胞介素（i-nterleukin，IL）-10的含量，以探讨LEV与神经保护之间的关系。方法：将96只28d龄Wistar大鼠随机分为正常对照组32只、KA组32只、左乙拉西坦（1eve-tiracetamLEV）治疗组（LEV组）32只。在立体定位仪的精确定位下向右侧海马CA3区注射海人酸点燃大鼠，并观察癫痫行为分级，治疗组在KA注射前12h给予左乙拉西担200mg／kg灌胃治疗每日一次，井分别于6h，12h，24h，72h处死各组大鼠，以免疫酶联吸附反应方法检测各组大鼠血清S100β和IL-10的含量。结果：①KA组与LEV组在KA注射后1-2h内出现痫性发作。②KA组与LEV组血清S100p含量与对照组比较，6h无明显变化（P〉0．05），12h开始升高（P〈0．05），24h达高峰（P〈0．01），72h接近正常（P〉0．05）。LEV组与KA组比较血清S100p含量在各时间点无显著差异（P〉0．05）。③KA组与LEV组血清IL-10含量比较，6h开始升高（P〉0．05），12h达高峰（P〈0．01），24h开始下降（P〈0．05），72h接近正常（P〉0．05）。LEV组与KA组比较血清IL-10含量在各时间点无显著差异（P〉0．05）。结论：KA致痫大鼠血清中S100B含量显著增高，其升高可能与癫痫所致的脑损伤有关，血清IL-10含量显著增高，提示IL-10与癫痫的病理生理之间存在着密切的关系，LEV对癫痫大鼠血清中S100β和IL-10的含量无影响，提示LEV不会导致脑损伤但亦不能减轻癫痫所致的脑损伤程度。

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