关键词：骨肉瘤 runx2 

摘要：目的：研究人骨肉瘤细胞系（Saos-2，MG．63）中microRNA-150（miR-150）表达水平及其对细胞增殖的作用，并探讨其分子生物学作用机制。方法：采用相对实时定量PCR检测人骨肉瘤细胞系Saos-2，MG-63和正常成骨细胞系NHOst中miR-150表达差异。采用慢病毒转染过表达miR-150，实时定量PCR检测过表达组miR-150水平。细胞增殖实验采用MTS[3-（4，5．dimethylthiaz01．2-y1）-5-（3-carboxymethoxyphenyl）-2-（4-sulfophenyl）-2H—tetrazolium]法。Western印迹检测Runt相关转录因子2（Runt—relatedtranscriptionfactor2，RUNX2）及内参B．actin蛋白水平。双荧光素酶反应检miR-150与RUNX23＇-UTR结合对上游基因表达抑制率。结果：MiR-150在Saos-2和MG-63细胞系中表达低于正常成骨细胞系NHOst，分别为0．23＋0．02，0．32±0．03和1．00±0．02，差异具有统计学意义（P〈0．01）。Saos-2细胞系空载体对照组和miR-150过表达组分别为1．00±0．08和4．17±0．19，差异具有统计学意义（P〈0．01），MG-63细胞系空载体对照组和miR-150过表达组分别为1．00±0．07和3．43±0．10，差异具有统计学意义（P〈0．01）。过表达miR-150后，Saos-2和MG-63细胞增殖率明显下降（P〈0．01），RUNX2蛋白量明显降低（P〈0．01）。Saos-2细胞系中，miR-150结合RUNX23＇-UTR区抑制69％上游荧光素酶活性（P〈0．05）；MG-63细胞系中，miR-150抑制59％上游荧光素酶活性（P〈0．05）。在过表达miR-150的Saos-2和MG-63细胞中，补充外源性RUNX2蛋白，可恢复骨肉瘤细胞的增殖水平（P〈0．01）。结论：MiR-150具有抑制骨肉瘤细胞增殖的作用，直接结合RUNX2 3^1-UTR抑制转录因子RUNX2合成是其重要的作用机制。

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