关键词：缺血性脑卒中 小鼠 

摘要：目的观察白介素-17A（IL-17A）在小鼠缺血性脑卒中血清和脑脊液的变化。在离体氧糖剥夺（OGD）模型和基因敲除小鼠中,进一步探讨IL-17A在神经元缺血损伤中可能的作用及其损伤途径。方法建立小鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）和脑皮层原代神经元氧糖剥夺（OGD）模型,用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测6及12 h和1、3及7 d的血清（n=7）、脑脊液和12 h梗死区周围皮层（n=5）IL-17A的含量,经5、10、100和500 ng/m L重组IL-17A（r IL-17A）处理后的野生小鼠（n=8）与未经r IL-17A处理的基因敲除小鼠原代神经元进行OGD（n=5）,用MTS比色法和蛋白印迹方法检测其对缺血神经元的影响。结果 MCAO 1 h再灌12 h,梗死区周围脑皮层匀浆IL-17A升高（P〈0.001）,脑脊液中IL-17A在12 h达到高峰（P〈0.05）;MCAO 1 h再灌1 d,血清IL-17A开始升高,再灌3 d达到高峰（P〈0.001）;r IL-17A对常氧下神经元的存活率无明显影响,但其可呈剂量依赖性明显加重OGD损伤后神经元的存活率（P〈0.05）;OGD处理野生型（IL-17A＋/＋）小鼠脑皮层原代神经元,Beclin 1蛋白表达水平和Cl/pro-caspase 3的比值明显升高,缺乏IL-17A可以逆转OGD的作用（P〈0.05）。结论缺血性脑卒中小鼠的血清和脑脊液中IL-17A呈现不同的变化规律,IL-17A可能通过神经元的自噬和凋亡途径加重神经元缺血损伤。

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