关键词：脓毒症 脂多糖 姜黄素 大鼠 

摘要：目的 探讨姜黄素对内毒素诱导大鼠脓毒症所造成脏器损伤的保护机制。 方法 清洁级Wistar雄性大鼠60只，随机分为空白对照组12只，脓毒症模型组 （模型组） 24只，姜黄素治疗组 （治疗组） 24只。腹腔注射脂多糖5mg/kg制成脓毒症大鼠模型。治疗组在造模后立即给予尾静脉注射姜黄素50mg/kg处理。实验开始后4、8、12和24 h从下腔静脉分别取血测定血清丙氨酸转氨酶 （ALT）、天冬氨酸转氨酶 （AST）、肌酐 （Cre）、血尿素氮 （BUN）、白介素-18 （IL-18）及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）；取肝、肾组织标本进行病理组织学观察。 结果 模型组比较对照组的ALT、AST、Cre、BUN水平在各时间点均明显升高 （P〈0.01），均在8 h达到最高峰；IL-18及TNF-α水平在4、8、12 h均明显升高 （P〈0.01），均在8 h达到最高峰，24 h差异无统计学意义 （P〉0.05）。治疗组比较模型组的ALT、AST、Cre、BUN、IL-18水平在各时间点均明显下降 （P〈0.05）；TNF-α水平在4、8、12 h均明显下降 （P〈0.05），24 h差异无统计学意义 （P〉0.05）。模型组的肝组织病理改变主要为弥漫空泡变性，散在嗜酸性变性，肝窦内散在急慢性炎细胞浸润，肝细胞灶性坏死，小脓肿形成。肾组织病理改变主要为肾小球弥漫嗜中性粒细胞浸润，部分肾小球节段性坏死，球囊扩张，肾小管上皮弥漫刷状缘脱落，部分管型形成，局部重度空泡变性。肝、肾组织病理改变均以8 h为最重，与血清中的生化和免疫指标变化趋势相符。治疗组的肝肾组织病理改变明显较模型组减轻。结论 脓毒症可以造成急性肝、肾损伤，IL-18可以作为判断脓毒症造成脏器损伤的特异性指标。姜黄素能够抑制脓毒症大鼠IL-18、TNF-α的过度产生，从而减轻脓毒症中过度的炎症反应，以发挥其保护脓毒症所造成的脏器损伤的作用。

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