关键词：重症急性胰腺炎 p38mapk sb203580 

摘要：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）特异性抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用。方法以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型。将45只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SO组,n=15）;SAP组（SAP组,n=15）;SB203580治疗组（SB组,n=15）。术后3、6、12 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分,测定大鼠腹水量。检测血清淀粉酶,ELISA法测定血清IL-6和IL-10水平。并采用免疫组化法观察大鼠胰腺组织p38 MAPK下游靶点P-ATF2表达情况。结果 SO组胰腺组织存在P-ATF2弱表达,SAP组各时间点P-ATF2表达水平明显升高（P〈0.01）,SB组各时间点表达水平较SAP组下降明显（P〈0.01）。SAP组6、12 h时间点IL-6水平,3、6 h时间点IL-10水平,血清淀粉酶,腹水量明显高于SB组（P〈0.05）。SAP组各时间点胰腺组织病理学积分显著高于SB组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阻断p38 MAPK信号传导通路可以明显缓解大鼠重症急性胰腺炎的病情。预示此信号传导通路可以为SAP的治疗提供一个有价值的标靶。

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