关键词：动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 细胞焦亡 

摘要：目的：探索性地研究一种新的细胞死亡方式——细胞焦亡是否为氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人巨噬细胞死亡的途径。方法：分离、培养人单核巨噬细胞,给予非特异性caspase阻断剂或特异性caspase-1阻断剂,与ox-LDL（100μg/ml）共培养48 h,检测细胞焦亡指标。结果：与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspas-1活性明显增加（P〈0.001）、使巨噬细胞LDH流出增加（P〈0.01）、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加;TUNEL染色表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加（P〈0.05）;ELISA表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可促进巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-1β（P〈0.001）及IL-18（P〈0.001）水平明显增高。与非特异性caspas-1阻断剂相比较,特异性caspas-1,阻断剂能够显著抑制ox-LDL诱导的LDH流出（P〈0.01）、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞、TUNEL阳性细胞比例（P〈0.05）及IL-1β（P〈0.001）和IL-18（P〈0.001）分泌。结论：ox-LDL可诱导巨噬细胞发生焦亡,可能参与动脉粥样硬化不稳定斑块的发生。

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