关键词：tigar 乳腺癌 成纤维细胞 

摘要：目的 探索白细胞介素-13（interleukin-13,IL-13）对乳腺癌作用的分子机制。方法 采用Transwell小室方法共培养人乳腺癌细胞与人成纤维细胞;RT-q PCR和Western blot检测IL-13对乳腺癌细胞抗凋亡因子B-cell lymphoma-2（Bcl-2）和TP53-induced glycolysis apoptosis regulator（TIGAR）表达的影响;Annexin V和CCK-8实验检测IL-13对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响。结果 IL-13上调了与人成纤维细胞CCC-ESF-1（ESF）共培养的人乳腺癌细胞BT-474的抗凋亡因子Bcl-2和TIGARm RNA和蛋白的表达。与其他各组比较,BT-474＋ESF＋IL-13组BT-474细胞的Bcl-2和TIGAR表达显著上调（P〈0.05）;加入IL-13可抑制BT-474细胞的凋亡,与BT-474＋ESF共培养组比较,BT-474＋ESF＋IL-13共培养组的早期调亡的BT-474细胞下降了10.85倍;IL-13促进了BT-474细胞增殖,BT-474＋ESF＋IL-13组与各组比较,培养48 h、72 h、96 h和120 h后,BT-474细胞的增殖显著高于其它各组（P〈0.05）。结论 IL-13可上调与人成纤维细胞共培养的人乳腺癌细胞BT-474抗凋亡因子Bcl-2和TIGAR的表达;IL-13对乳腺癌作用的分子机制涉及Bcl-2和TIGAR。

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