关键词：氯沙坦 机械通气 氧化应激 急性肺损伤 

摘要：目的利用呼吸机过度通气建立小鼠机械性肺损伤模型,以血管紧张素II受体抑制剂氯沙坦进行干预,探讨氯沙坦对机械通气性肺损伤小鼠肺内小窝蛋白-1及氧化应激相关蛋白的调节。方法 36只雄性C57小鼠随机分为对照组、机械通气组、单纯药物对照组和治疗组,建模完成后分别检测各组小鼠急性肺损伤情况以及相关蛋白的表达和相互作用。结果机械通气组小鼠肺损伤Smith评分3.3,明显高于对照组（0.4）和单纯药物对照组（0.3）,治疗组Smith评分2.3,较机械通气组明显降低（P〈0.05）;机械通气组小鼠肺组织内小窝蛋白-1和NOX4蛋白表达明显高于对照组及单纯药物对照组（P〈0.05）,荧光共染可见小窝蛋白-1及NOX4发生荧光重合,治疗组小鼠肺组织内上述蛋白表达较机械通气组明显降低（P〈0.05）,荧光共染提示小窝蛋白-1及NOX4荧光重合区域较机械通气组减少。结论在机械通气诱导的小鼠急性肺损伤模型中,氯沙坦可缓解机械通气诱导的肺损伤并抑制小窝蛋白-1及NOX4的表达及相互趋近作用。

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