关键词：大鼠腺嘌呤肾间质纤维化模型 参芪泄浊饮 腺嘌呤 随机平行对照研究 

摘要：[目的]研究参芪泄浊饮对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰肾组织基质金属蛋白酶1（MMP-1）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）基因表达的影响。[方法]SPF级雄性SD大鼠54只，采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型，随机分为参芪泄浊饮高剂量组、参芪泄浊饮常规剂量组、氯沙坦组、模型组，分别予高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组以参芪泄浊饮水煎液20mL／kg·d、10mL／kg·d、氯沙坦组9mg/kg·d，模型组与空白组大鼠均予纯净10mL／kg·d，连续灌胃干预8周，ELISA法测量血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸转氨酶（ALT）；荧光定量PCR方法检测肾组织MMP-1、TIMP-1。[结果]①scr、BUN各组大鼠较空白组均有升高（P〈0．05），氯沙坦组明显低于模型组（P〈O．05）；Scr高剂量组大鼠明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组大鼠（P〈0．05），常规剂量组与氯沙坦组亦低于模型组（P〈0．05）；BUN变化趋势与Scr相同。高剂量组降低不明显（P〉0．05）。②MMP-1mRNA各组均高于空白组（P〈0．05），高剂量组显著高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组（P〈0．05），常规剂量组与氯沙坦组也显著高于模型组（P〈0．05）；TIMP-1mRNA各组均高于空白组（P〈0．05），高剂量组明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组（P〈0．05），常规剂量组与氯沙坦组明显低于模型组（P〈0．05）。[结论]参芪泄浊饮可通过促进MMP-1mRNA及抑制TIMP-1mRNA表达，使细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的降解增加。堆积减少，进而减缓CRF的进一步发展，保护肾脏。

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