关键词：猕猴桃 糖尿病 糖 脂质代谢 氧化应激 

摘要：为研究猕猴桃对糖尿病小鼠的糖、脂质代谢及氧化应激的影响,采用尾静脉注射四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型,糖尿病小鼠随机分为11组：猕猴桃石油醚部位高中低剂量组、乙酸乙酯部位高中低剂量组、正丁醇部位高中低剂量组、阳性对照组和模型组,并设置空白组。结果表明石油醚部位低剂量组（P〈0.01,P〈0.01）和乙酸乙酯部位高剂量组（P〈0.05,P〈0.001）均能显著性的降低餐后血糖和空腹血糖,乙酸乙酯部位中剂量组（P〈0.001）和正丁醇部位低剂量组（P〈0.001）降低餐后血糖效果较好,正丁醇部位中剂量组（P〈0.05）降低空腹血糖效果较好;石油醚部位高剂量（P〈0.01）、乙酸乙酯部位3个剂量组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）和正丁醇部位低剂量组（P〈0.01）均能显著性升高肝糖元含量;3个部位的3个剂量组均能显著性降低TCH的含量（P〈0.01）,石油醚高低剂量（P〈0.05,P〈0.001）、正丁醇部位高低剂量组（P〈0.05,P〈0.05）以及乙酸乙酯部位高剂量（P〈0.05）组均能够显著性降低TG含量;3个部位的3个剂量组均能显著升高SOD水平（P〈0.05）,石油醚部位3个剂量组（P〈0.001,P〈0.001,P〈0.001）、正丁醇部位3个剂量组（P〈0.001,P〈0.01,P〈0.001）以及乙酸乙酯部位高剂量组（P〈0.001）均能显著性降低MDA含量。由此可见猕猴桃能改善糖尿病小鼠的糖-脂代谢,其作用机制可能与其促进肝糖元合成,抑制肝糖元分解,增强机体抗氧化防御体系有关。

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