关键词：哮喘 卡介苗 气道炎症 

摘要：目的：观察卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A的表达、气道炎症的影响,并探讨可能机制。方法：按随机数字表法,24只昆明小鼠分为正常对照（A组）,模型组（B组）,卡介苗（BCG）干预组（C组）。C组小鼠每周一次皮内注射BCG 0.025 mg,连续3次。首次皮内注射4周后,第1、8、15天每只小鼠分别给予鸡卵清蛋白（OVA）与氢氧化铝混合腹腔注射,第22天给予1%OVA溶液雾化吸入激发。激发后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞总数及分类计数。肺组织HE染色行支气管粘膜下炎症评分。酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肺组织匀浆中的IL-17A和IFN-γ水平。结果：与正常对照组比较,BCG干预小鼠BALF中白细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数均高于显著增高,低于模型组小鼠。BCG处理小鼠支气管粘膜下炎性细胞浸润程度较模型组小鼠明显降低（P〈0.01）,比A组明显（P〈0.01）。与对照组相比,模型组和BCG组小鼠肺组织匀浆中的IFN-γ显著相抵,在模型组小鼠更明显,IL-17A浓度增高,在模型组小鼠更明显（P〈0.05）。结论：BCG干预可抑制气道炎症,可能通过上调Th1型免疫反应增加IFN-γ浓度、减少IL-17A在哮喘小鼠肺组织中表达,减少中性粒细胞的募集活化。

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