关键词：宫颈癌 甲基化 去甲基化 细胞因子 hpve7 

摘要：每年全球大约有38万宫颈癌新发病例，已成为现今世界女性最常见的妇科恶性肿瘤之一，高危型人类乳头瘤病毒（HPV-16、18等）是公认的宫颈癌的致病因素。研究证实HPVE7原癌基因的产物HPVE7原癌蛋白通过与抑癌蛋白pRb结合，诱导pRb的降解，导致宫颈上皮细胞永化生，致细胞生长增殖失控及细胞凋亡程序发生异常是HPV诱导宫颈癌发生的一个主要机制。细胞因子信号传导抑制蛋白（suppressorofcytokinesignaling，SOCS）家族是由细胞产生的，可通过反馈调节来阻断细胞因子信号转导过程的一类负性调节因子，SOCS-1可抑制多种细胞因子的信号转导途径，调控体内多种免疫反应，现有研究表明SOCS-1可通过诱导E7蛋白降解来抑制HPVE7介导的异常转化。而且SOCS-1在癌细胞中表达明显降低，说明SOCS-1可能是抑癌基因，其失活机制主要是甲基化和杂合性缺失，所以说SOCS-1的甲基化和杂合性缺失对宫颈癌的发生、发展起着至关重要的作用，因此SOCS-1的去甲基化及打破基因沉默可能是一种潜在的治疗宫颈癌的新策略。

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