关键词：阿糖胞苷 burkitt淋巴瘤 细胞凋亡 

摘要：目的：研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷（Ara-C）诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法：Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。 qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达；CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blotting 法检测caspase-3的表达。结果：qRT-PCR显示，转染miR-155 siRNA后，Raji细胞的miR-155表达明显下降（P＜0．05），Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用，而两者联合使用的增殖抑制作用更显著（ P＜0．05）。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术，结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为（16．5±0．3）％和（14．6±0．3）％，与对照组[（3．6±0．4）％]比较差别有统计学意义（P＜0．05），Ara-C＋miR-155 siRNA组的凋亡率[（38．4±1．4）％]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较，差别有统计学意义（ P＜0．05）。 Ara-C ＋miR-155 siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比，caspase-3的水平明显增高。结论： miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用，其机制与caspase-3凋亡途径有关。

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