关键词：丙泊酚 皮层神经元 细胞凋亡 

摘要：目的：探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法：原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果：与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率（P〈0.05）;与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率（P〈0.05）,PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加（P〈0.01）。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加（P〈0.01）,丙泊酚＋17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降（P〈0.01）,LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加（P〈0.01）。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平（P〈0.05）;与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平（P〈0.05）;与丙泊酚＋17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降（P〈0.01）。结论：17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。

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