关键词：cxcr4 滋养细胞 子痫前期 

摘要：目的：以人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞为研究对象,结合该细胞侵袭和迁移能力的变化情况,研究转染miR-155 mimics和miR-155 inhibitor之后CXCR4的表达变化及其对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,从而探讨miR-155参与子痫前期发生发展的分子机制。方法：设计miR-155 mimics和miR-155 inhibitor,对JEG-3进行转染,通过Transwell侵袭实验、划痕实验,观察转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化;利用Real-time PCR检测CXCR4 mRNA的表达;利用Western blot检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平。结果：Real-time PCR结果显示,miR-155 mimics转染组CXCR4 mRNA相对表达量（0.589±0.096）明显低于空白对照组（1.503±0.090）和阴性对照组（1.146±0.153）,差异有统计学意义（P〈0.05）;miR-155 inhibitor转染组CXCR4 mRNA相对表达量（1.739±0.083）与两组对照组相比差异也有统计学意义（P〈0.05）。Western blot结果显示miR-155 mimics转染组CXCR4蛋白和下游p-AKT蛋白表达水平均明显降低,而miR-155 inhibitor转染组CXCR4和p-AKT蛋白水平则升高,与空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。Transwell侵袭实验结果显示,与空白对照组（63.46±2.37）和阴性对照组（49.29±5.81）侵袭细胞数相比,miR-155 mimics转染组侵袭细胞数（22.89±9.42）明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;同时,miR-155 inhibitor转染组侵袭细胞数（81.50±11.25）明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。划痕实验结果显示,转染miR-155 mimics后,JEG-3细胞相对迁移距离（0.159±0.058）低于空白对照组（1.080±0.045）和阴性对照组（0.823±0.201）,差异有统计学意义（P〈0.05）;而miR-155 inhibitor转染组,JEG-3细胞相对迁移距离（1.640±0.078）明显增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-155可能通过抑制CXCR4的表达进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化,从而影响滋养细胞的侵袭及迁移能�

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