关键词：幽门螺杆菌 nlrp3炎性小体 

摘要：目的以佛波酯（PMA）诱导分化的THP 1巨噬细胞为模型,探讨NLRP3炎性小体在幽门螺杆菌Tipα蛋白诱导炎性细胞因子分泌中的作用。方法采用重组纯化Tipα蛋白刺激巨噬细胞,ELISA检测其促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-18的分泌水平。分别用NF κB通路阻断剂PDTC和ROS清除剂NAC预处理细胞,ELISA检测预处理前后Tipα诱导细胞分泌促炎细胞因子水平差异,Western Blot检测NLRP3和Caspase-1分子的表达水平差异。结果Tipα蛋白可显著诱导巨噬细胞产生TNF α、IL-1β和IL-18;Tipα蛋白浓度为40 μg/mL时,刺激细胞6 h后,TNF-α、IL-18和IL-1β表达水平接近峰值（P〈0.05）。特异性阻断NF κB信号通路后,巨噬细胞分泌的促炎细胞因子及Caspase 1和NLRP3分子的表达水平均较阻断前明显降低,ROS清除剂NAC预处理细胞后,巨噬细胞分泌的IL-18和IL-1β较处理前有明显降低（P〈0.05）,TNF α无明显变化;Western Blot结果显示Caspase 1和NLRP3分子的表达水平较阻断前均有明显降低。结论Tipα能够促进巨噬细胞产生促炎细胞因子IL-1β和IL-18;NLRP3/Caspase 1途径可能参与了Tipα诱导的IL-1β和IL-18分泌。

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