关键词：beclin 1 蛋白酶体抑制剂 自噬 卵巢肿瘤 

摘要：目的探讨Beclin 1对蛋白酶体抑制剂抗卵巢癌OVCAR3细胞作用的影响及其机制探讨。方法 2011年10月至2012年4月在中国医科大学附属盛京医院对OVCAR3细胞经不同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率。空质粒或Beclin 1质粒转染OVCAR3细胞后,不同蛋白酶体抑制剂处理24 h后,MTT法检测细胞存活率。采用sh RNA技术下调OVCAR3细胞的早期自噬关键基因Atg7或采用晚期自噬抑制剂氯喹及巴弗洛霉素A1处理OVCAR3细胞,MTT法检测MG132对细胞的毒性作用。结果与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长,P值分别为0.023、0.005、0.001、0.000,且呈浓度依赖性;与空质粒转染组相比,Beclin 1转染组OVCAR3细胞经硼替佐米、环氧甲酮四肽、乳胞素、MG132四种蛋白酶体抑制剂处理后,细胞存活率差异均有统计学意义下降,P值分别为0.003、0.008、0.006、0.000。与未转染组和空质粒转染组相比,sh Atg7转染组OVCAR3细胞经MG132处理后,细胞存活率差异无统计学意义,P值分别为0.468,0.667。与空白对照组比较,氯喹及巴弗洛霉素A1处理组OVCAR3细胞经MG132处理后,细胞存活率差异无统计学意义,P值分别为0.776,0.802。结论 Beclin 1以不依赖于自噬的方式增加卵巢癌OVCAR3细胞对蛋白酶体抑制剂的敏感性。

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