关键词：糖尿病足 糖尿病筋疽 肌腱变性坏死症 发病机制 

摘要：目的探讨糖尿病足筋疽（肌腱坏死症）肌腱“隐性病变”的发病机制。方法腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）复制Wistar大鼠糖尿病模型，动态观察成模大鼠体重、血糖；定期处死大鼠，检测后爪部肌腱组织病理、超微结构及组织糖、糖基化终产物（AGEs）、羟脯氨酸（Hyp）、髓过氧化物酶（MPO）变化。结果模删各组肌腱组织病理及超微结构、组织糖、AGEs、Hyp、MPO均存不同程度的改变。随着时间延长，肌腱组织病理及超微结构组织损害程度持续加重；组织糖、AGEs、MPO呈逐渐上升趋势，而Hyp芏逐渐下降趋势，与正常组比较，有统计学差异（P〈0．05～P〈0．01）。结论糖尿病模型大鼠后肢肌腱组织早期即出现隐性病理损害；其机制可能与肌腱组织糖含量升高、蛋白非酶糖化、肌腱基质病理改变和炎症反应等有关。

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