关键词：非小细胞肺肿瘤 可替宁 凋亡 

摘要：目的探讨可替宁对非小细胞肺癌细胞凋亡的作用及其作用机制。方法培养人肺腺癌源性A549细胞,在不存在或存在ly294002的情况下,用不同浓度可替宁或尼古丁对细胞进行预处理,然后加入多柔比星共培养,使用细胞增殖检测试剂盒Ⅱ(XTT)或胱天蛋白酶(caspase)-3/7活性检测试剂盒分析细胞活力,使用DNA梯状条带检测分析细胞基因组DNA断裂情况,使用蛋白质印迹法分析可替宁对A549细胞Akt磷酸化的影响。结果可替宁能以剂量依赖性方式抑制多柔比星诱导的细胞死亡,也以剂量依赖性方式抑制多柔比星诱导的caspase-3/7激活,可替宁可阻断多柔比星诱导的基因组DNA断裂,并以剂量依赖性方式增强Akt磷酸化,而ly294002抑制了可替宁诱导的Akt磷酸化,表明可替宁通过PI3K/Akt途径诱导Akt磷酸化并抑制凋亡。结论本研究阐明了可替宁能通过激活PI3K/Akt途径的抗凋亡作用促进非小细胞肺癌的发生。

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