关键词:实验性 糖尿病 大鼠肝脏细胞 bp65
摘要:目的观察rAAV2/1-Acrp30对实验性糖尿病对大鼠肝脏细胞形态学的影响。方法以高脂高糖喂养4周加上35mg/kgSTZ腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,将其随机分为糖尿病对照组组、脂联素治疗组、空病毒组,并设正常对照组。结果模型组较正常对照组血糖、饮水量、体质量均明显升高(P〈0.01),血清APN显著下降(P〈0.01);与糖尿病对照组及空病毒组相比,治疗组的饮水量、空腹血糖的情况是显著降低(P〈0.05),体质量上升(P〈0.05),血清TC、TG、LDL降低(P〈0.05),HDL明显升高(P〈0.05);肝脏形态学表明肝细胞结构清晰且完整,肝细胞脂肪变性与炎症细胞浸润呈减少的特点;肝脏APN的表达呈上升特点(P〈0.01),肝脏NF—κBp65、IκBα与IL—1β明显降低(P〈0.05)。结论rAAV2/1-Acrp30能够降低血糖与血脂,较好的改善糖尿病大鼠肝脏炎性细胞的浸润以及肝细胞脂肪变性。
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