关键词：产生ifn的杀伤性dc fasl 肿瘤免疫 

摘要：目的：探讨单独或共同表达视黄酸早期转录因子1ε（retinoic acid early transcript 1ε,RAE1ε）和膜型IL-15的B淋巴细胞BaF3对小鼠产生IFN的杀伤性DC（IFN producing killer DC,IKDC）功能分子表达的影响。方法：以小鼠原B淋巴细胞株BaF3为基础,分别构建表达膜型IL-15的BaF3-mb15细胞和表达RAE1ε的BaF3-RAE细胞及同时表达膜型IL-15和RAE1ε的BaF3-mb15-RAE细胞。通过体外细胞因子诱导产生骨髓来源的小鼠成熟DC,将丝裂霉素灭活后的3株BaF3工程细胞株作为刺激细胞,分别与DC共培养,流式细胞术检测其对DC中CD11clowB220＋NK1.1＋IKDC比例和DC表面CD40、CD80表达的影响。流式细胞术分选DC中的IKDC,将丝裂霉素灭活后的3株BaF3工程细胞株与其共培养24 h,流式细胞术检测共培养对IKDC表面CD40、CD80、CD86、NKG2D、MHCⅡ类分子、CD107a和FasL表达的影响。结果：成功获得骨髓来源的小鼠成熟DC。与BaF3-mb15细胞和BaF3-RAE细胞相比,BaF3-mb15-RAE细胞刺激显著提高DC中IKDC比例[（50.0±5.6）%vs（30.3±8.2）%、（36.0±4.6）%,均P〈0.05],并且有效刺激IKDC表面CD40（180.1±28.2 vs 44.7±7.8、36.0±3.1,P〈0.01）和FasL（P〈0.05）表达上调;与BaF3细胞和BaF3-mb15细胞相比,BaF3-mb15-RAE细胞有效刺激IKDC表面CD80（P〈0.05）表达上调,而3株BaF3工程细胞刺激均不影响DC表面CD40、CD80的表达（P〉0.05）;同时,3株BaF3工程细胞对IKDC表面CD86、MHCⅡ类分子、NKG2D和CD107a的表达也没有显著影响（P〉0.05）。结论：RAE-1ε和膜型IL-15协同作用可促进IKDC增殖并诱导其高表达CD40和FasL。

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