关键词：高原低氧暴露 气虚 乳酸脱氢酶 小鼠 

摘要：目的 探讨高原低氧环境气虚小鼠心、肺反应性变化的分子机制.方法 SPF 级模型组小鼠置于低氧舱内进行减压低氧暴露,对照组在常氧环境中饲养,连续21 d.观察小鼠体征.末次低氧暴露后检测2 组小鼠心乳酸脱氢酶（LDH）、Na＋-K＋-ATP 酶活性,肺功能变化,心、肺组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及肺组织通道蛋白-5（AQP5）蛋白和基因表达.结果 模型组小鼠出现气虚体征.与对照组比较,模型组小鼠心LDH 活性增高、Na＋-K＋-ATP 酶活性降低（P 〈0.05,P 〈0.01）;肺功能指标检测结果显示,模型组小鼠吸气时间、呼气时间、持续时间、潮气量、呼气末端停顿均降低和频率升高（P 〈0.05,P 〈0.01）;心、肺HIF-1α蛋白、基因表达均增高,肺AQP-5 基因表达增高（P 〈0.05,P 〈0.01）.结论 较长时间的高原低氧暴露,可导致小鼠表现气虚体征并出现肺通气效率降低.心肌受损可能与心Na＋-K＋-ATP 酶活性变化有关,而心、肺HIF-1α表达及肺AQP-5 基因表达升高,可能有利于提高心、肺的适应性代偿反应.

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