关键词：肝肿瘤 脱噬作用 失巢凋亡 

摘要：目的研究15-脱氧前列腺素J2（15-d-PGJ2）体外诱导人肝癌细胞系BEL-7402细胞失巢凋亡的特性，并探讨其机制。方法在纤连蛋白（Fn）或多聚2．羟乙基甲基丙烯酸脂（poly-HEMA）包被的培养板中，应用光学显微镜观察不同因素处理后的细胞生长状态和形态学变化；应用DN段分析和流式细胞术观察细胞的凋亡变化；应用Western印迹技术观察细胞焦点黏着斑激酶（FAK）和磷酸化FAK（p-FAK）蛋白质的表达；应用小RNA干扰技术来沉默FAK基因。结果在Fn包被的培养板中贴壁生长的BEL-7402细胞经15一d—PGJ：处理24h或48h后，细胞变圆，脱离细胞外基质呈悬浮状态改变，而且这种改变呈时间和剂量依赖性关系；其中以浓度为20μmol／L的15-d-PGJ2最为显著，24h和48h时问点细胞的黏附比率分别为（66．0±3．6）％和（35．0±5．0）％，与肝癌细胞对照相比差异有统计学意义（P〈0．05）。经流式细胞术和DN段分析后发现肝癌细胞发生了失巢凋亡；Western印迹显示p-FAK蛋白下降，而FAK蛋白质表达水平未发生改变。结论15-d-PGJ2在体外能够诱导BEL-7402细胞失巢凋亡，这一过程与细胞FAK磷酸化水平降低有关。

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