关键词：缺氧缺血性脑损伤 作用机制 硝基吲唑 神经细胞凋亡 wistar大鼠 

摘要：目的研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂7硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制.方法将54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化.另18只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和7-NI组,每组6只,应用TUNEL法观察7-NI对HIBD后24 h神经细胞凋亡的影响.结果假手术组NOS(1.555±0.223)U/mg;NO(0.749±0.135)μmol/g;SOD(24.184±1.446)nU/mg;MDA(1.319±0.282)nmol/mg;HIBD组NOS1 h(3.345±0.367)U/mg,8 h(4.469±0.275)U/mg;NO 1 h(2.419±0.254)μmol/g,8 h(3.556±0.309)μmol/g;SOD 1 h(22.052±1.179)nU/mg,8 h(17.124±1.541)nU/mg;MDA 1 h(2.449±0.418)nmol/mg,8 h(4.576±0.294)nmol/mg 7-NI组NOS 1 h(1.606±0.149)U/mg,8 h(2.917±0.426)U/mg;NO 1 h(0.879±0.169)μmol/g,8 h(1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h(24.045±1.219)nU/mg,8 h(20.688±1.696)nU/mg;MDA 1 h(1.569±0.349)nmol/mg,8 h(2.778±0.412)nmol/mg.与假手术组比较,HIBD组各时相点NOS、NO值均明显升高(P＜0.01),SOD值明显降低(P＜0.05),MDA值明显升高(P＜0.05).与HIBD组比较,7-NI治疗组NOS、NO均明显下降(P＜0.05),SOD值升高(P＜0.05),MDA降低(P＜0.05).TUNEL法检测结果显示7-NI治疗组神经细胞凋亡数明显低于HIBD组[HIBD组(76.333±6.646)个;7-NI组(32.667±6.850)个(P＜0.001)].结论7-NI减少了HIBD后NO的产生,降低了氧自由基的损伤程度,抑制了神经细胞凋亡,具有脑保护作用.

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