关键词：脂氧素类 肺损伤 高氧症 

摘要：目的 探讨脂氧素A4（lipoxin A4,LXA4）通过let-7c基因/转化生长因子 β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）信号通路保护高氧损伤小鼠肺上皮细胞MLE-12的作用机制.方法 体外传代培养MLE-12细胞,待其生长至接近融合状态时,随机分为高氧空白组、LXA4组、let-7c过表达组、let-7c沉默组、let-7c沉默＋LXA4组.各实验组均暴露于85%氧气中,LXA4组给予LXA4干预,let-7c过表达组和let-7c沉默组分别利用脂质体3000转染建立let-7c过表达或let-7c沉默细胞株.let-7c沉默＋LXA4组给予LXA4干预let-7c沉默细胞株.实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞外基质,包括 α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagenⅠ,COL-Ⅰ）、TGF-β1信号通路及相关下游基因Smad 2、Smad 3、Smad 4、转化生长因子β1受体（TGF-βR1）、转化生长因子 β2受体（TGF-βR2）mRNA水平.Western blot检测TGF-β1信号蛋白Smad 2、Smad 3、Smad 4、p-Smad 2、p-Smad 3和TGF-βR1的表达.结果 LXA4组和let-7c过表达组细胞α-SMA、COL-Ⅰ、Smad 3、Smad 4、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA（＆#215;10-4）[LXA4组：（24.3±2.1）、（14.6±0.2）、（17.0±0.0）、（14.9±0.1）、（20.8±0.1）、（9.0±0.0）,let-7c过表达组：（12.2±0.5）、（3.0±0.0）、（3.1±0.0）、（9.6±0.4）、（28.5±0.2）、（7.6±0.1）]低于高氧空白组[（51.4±0.5）、（32.0±0.1）、（40.6±0.2）、（16.3±0.1）、（89.1±1.1）、（19.3±0.2）],let-7c沉默组和let-7c沉默＋LXA4组[let-7c沉默组：（87.3±7.0）、（38.5±0.3）、（48.0±0.2）、（56.5±0.2）、（126.0±0.9）、（33.1±1.0）,let-7c沉默＋LXA4组：（144.5±12.9）、（86.3±3.0）、（91.5±4.7）、（86.5±3.3）、（109.0±4.5）、（45.6±1.6）]高于高氧空白组;LXA4组和let-7c过表达组细胞Smad 2、Smad 3、Smad 4、p-Smad 2、p-Smad 3、TGF-βR1蛋白低于高氧空白组,let-7c沉默＋LXA4组p-Smad 2、p-Smad 3高于高氧空白组,差异�

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