关键词：高血压 肺性 缺氧 受体 钙敏感 

摘要：目的 探讨低氧诱导的持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension,PPH）新生小鼠经钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）干预处理后,肺动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化.方法 选择新生C57 BL/6小鼠96只,随机分为对照组、PPH组、PPH＋激动剂组、PPH＋抑制剂组各24只.采用12％的氧诱导制备PPH模型,同时分别予以腹腔注射CaSR激动剂（GdCl3）和CaSR抑制剂（NPS2390）干预,造模14 d后,分别对4组小鼠行肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterysmooth muscle cells,PASMCs）培养,应用钙离子指示剂Fluo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜下连续检测4组小鼠PASMCs内钙离子荧光强度变化.结果 PPH组肺小血管壁厚度占血管外径百分比和右心室/左心室厚度比值均大于对照组[（27.0％±0.9％）比（21.1％±1.8％）,（0.83±0.45）比（0.62±0.22）],差异有统计学意义（P＜0.05）,说明PPH小鼠模型构建成功.对照组、PPH组、PPH＋激动剂组、PPH＋抑制剂组PASMCs内钙离子平均荧光强度分别为122.5±3.0、2 058.8 ±46.3、2 286.6±51.4、1 134.8±8.5,PPH组、PPH＋激动剂组、PPH＋抑制剂组高于对照组,PPH组高于PPH＋抑制剂组,差异有统计学意义（P＜0.05）,PPH组与PPH＋激动剂组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CaSR可能通过影响PASMCs内钙离子浓度参与低氧诱导新生小鼠PPH的发生与发展.

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