关键词：卵巢肿瘤 白细胞介素6 受体 stat3 综述文献 

摘要：目的总结白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）／STAT3信号通路与卵巢癌关系的研究进展。方法应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统，以“卵巢肿瘤和IL-6、卵巢肿瘤和STAT3”为关键词，检索2007—01—2014—10的有关文献。纳入标准：1）IL-6／STAT3在卵巢癌的表达及发病机制的相关文献；2）IL-6／STAT3与卵巢癌诊疗的相关文献。根据纳入标准分析文献38篇。结果IL-6可诱导一系列炎性因子及炎性通路表达，是卵巢癌炎性分泌网络的关键因子之一。STAT3可单独或与HIF-1a共同作用于HIF-1靶基因，促进肿瘤“无氧糖酵解”，促进缺氧条件下依赖HIF-1的肿瘤增殖。IL-6／STAT3通路的高表达，可促进耐药蛋白及抗凋亡蛋白表达，诱导卵巢癌的铂类耐药。IL-6／STAT3通路可诱导卵巢癌血管增殖及EMT表型转化。针对IL-6或STAT3的靶向药物已经进入临床实验阶段，并显现一定的疗效。结论IL-6／STAT3信号通路是卵巢癌发生发展过程中的一个重要的炎性通路，抑制肿瘤IL-6／sTAT3信号通路可能为卵巢癌治疗开辟一条新的途径。

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