关键词：基质金属蛋白酶 侵袭迁移 

摘要：目的 LASS2/TMSG-1是近年来新发现的一种肿瘤转移抑制基因本实验主要研究沉默LASS2/TMSG-1基因对人肺癌细胞系低转移潜能亚系95C细胞的体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法 采用蛋白质印迹法检测LASS2/TMSG-1在人不同转移潜能人肺癌细胞系95C（低转移潜能）和95D（高转移潜能）细胞中的表达情况。运用脂质体转染法将靶向沉默LASS2/TMSG-1基因的Psilencer2.1-U6/TMSG-1shRNA转染95C细胞（低转移潜能,LASS2/TMSG-1高表达）,实验分为空白对照组（Normal）、无关阴性对照组（Control）及LASS2/TMSG-1基因沉默组（Silence）三组。应用体外侵袭实验、迁移实验检测细胞侵袭与迁移能力的变化;利用蛋白质印迹法检测LASS2/TMSG-1、ATP6L、MMP-2、MMP-9及Bcl-2在细胞中的表达水平及MMP-2的活性;使用比色法检测细胞中V-ATPase的活性;使用BCECF-AM与BCECF氢离子敏感探针检测细胞内外氢离子浓度的变化。结果 LASS2/TMSG-1在95C细胞系中的蛋白表达量（1.09±0.46）明显高于在95D细胞系中的表达（0.53±0.25）,差异有统计学意义,z=1.925,P〈0.05。转染LASS2/TMSG-1shRNA 48h后,Silence组LASS2/TMSG-1 mRNA表达量为0.76±0.03,Control组为1.56±0.10,Normal组为1.66±0.42,差异有统计学意义,H=10.56,P〈0.05;Silence组LASS2/TMSG-1蛋白表达量为0.56±0.09,Control组为1.57±0.08,Normal组为1.66±0.08,差异有统计学意义,H=14.84,P〈0.05。质粒瞬时转染48h后,体外侵袭实验显示,Silence组穿膜细胞数为50.67±6.74,Control组为25.33±10.21,Normal组为27.17±6.40,差异有统计学意义,H=11.39,P〈0.05;体外迁移实验显示,Silence组穿膜细胞数为98.50±10.70,Control组为26.50±4.87,Normal组为30.25±7.81,差异有统计学意义,H=15.89,P〈0.05。与Normal组及Control组相比,沉默组细胞V-ATPase的C亚基ATP6L的mRNA（z=2.31,P〈0.05;z=2.46,P〈0.05）及蛋白表达（z=2.62,P〈0.05;z=2.61,P〈0.05）升高,V-ATPase的活性

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