关键词：胰腺炎 toll样受体4 乌司他丁 

摘要：目的探讨HMGB1、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的作用机制以及乌司他丁的干预效应。方法将54只SD大鼠分为对照组、SAP组和乌司他丁治疗组,3组又分为6、12h和24h3个小组（每小组n=6）。对照组开腹后仅翻动胰腺组织,SAP组用5%的牛磺胆酸钠制备SAP模型,治疗组在SAP造模成功后经尾静脉注射乌司他丁。观察3组大鼠胰腺组织的病理学改变;EPS-G7法检测血清中的淀粉酶;ELISA法检测血清及胰腺组织中的HMGB1;Envision两步免疫法检测胰腺组织中的HMGB1、TLR4的表达水平。结果 SAP组、治疗组各时间点的淀粉酶与对照组比较明显升高,病理学改变明显,差异均有统计学意义（P〈0.05）,示SAP造模成功;SAP组在胰腺组织及血清中的HMGB1表达在6h开始升高,于12h快速上升,至24h保持上升趋势,与对照组大鼠相同时间点比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组与SAP组相同时间点的HMGB1比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SAP组胰腺组织中的TLR4表达在6h开始升高,12h达高峰,24h开始下降,与对照组大鼠相同时间点比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组与SAP组相同时间点的TLR4比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 HMGB1在SAP大鼠胰腺中的致炎作用可能是部分结合其受体TLR4并通过MyD88依赖性途径而实现的,而乌司他丁可能是通过中断SAP大鼠胰腺组织中的HMGB1、TLR4信号通路发挥保护作用。

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