关键词：糖尿病大鼠模型 红芪多糖 血管内皮生长因子 视网膜 动物 

摘要：目的：观察红芪多糖（hedisaripolysacchcaide，HPS）对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）和E26转录因子-1（Ets-1）蛋白表达水平的影响，并探讨其机制。方法：用60μg／g一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。将糖尿病模型大鼠分为模型对照组、多贝斯组[90mg／（kg·d）]和HPS高（200μg／g）、中（100μg／g）、低剂量（50¨g／g）组，另设正常对照组，每组10只。均灌胃给药，1d1次，药物组给予相应药物，模型对照组和正常对照组给予等剂量生理盐水，连续8周。8周后采用免疫组织化学法和qRT—PCR方法检测Ets-1、VEGF的蛋白表达和mRNA相对表达量。结果：与正常对照组对比，模型对照组视网膜VEGF、Ets-1的蛋白表达增加（P〈0．05），视网膜VEGF和Ets．1mRNA相对表达量明显升高（p〈0．05）。与模型对照组对比，HPS高、中、低剂量组和多贝斯组的VEGF和Ets-1蛋白表达明显降低（P〈0．05）。VEGF和Ets—1mRNA相对表达含量也明显降低（P〈0．05）；HPS高剂量组最接近正常对照组。结论：HPS对DM大鼠视网膜有保护作用，推测其机制可能是通过降低视网膜中VEGF、Ets．1的含量来阻遏糖尿病性视网膜病变进程中新生血管生成与增殖，且HPS高剂量组的效果最好。

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